İskemik inme

Vasküler hasara bağlı olarak, beynin belirli bir bölgesine serebral kan akımının azalması ile birlikte akut gelişen nörolojik bozukluktur.

Akut iskemik inme gerçek bir acildir.

  • Fokal damar tıkanıklığı

  • Beynin O2 ve glukoz temininde kesilme

  • Etkilenen beyin bölgesinde metabolik olayların bozulması

Tüm inmelerin %80’i iskemiktir.

Belirtilerin başlangıcı ani/yavaş olabilir.

İskemik inmede serebral kan akımı kesilince:

  • Hücre içi asidoz → hücre ölümü (2 saat)

  • Elektriksel aktivite durur ve iskemik penumbra gelişir.

  • 6 saatten sonra hasar geri dönüşsüzdür.

PENUMBRA:

Kısa sürede geri dönüşümsüz hasarın görüldüğü, iskemik merkezin çevresinde bulunan, kan akımının azaldığı ancak kalıcı hasarın henüz meydana gelmediği bölgedir.

Penumbra; kurtarılacak olan dokudur ve tedavide hedef alandır!

R-tPA; penumbrayı kurtarır.

Kontrastsız BBT, penumbrayı ayırt edemezken MR ve kontrastlı BBT eder.


İskemik inmede tedavi yaklaşımları:

  • Kan basıncı yönetimi (Kan şekeri yönetimi)

  • Antikoagülanlar ve trombolitik tedavi

  • Katater bazlı girişimler ve cerrahi

Klinik bulgular, inmenin lokalizasyonu ile ilişkilidir. Kollateral dolaşım; klinik semptomları ve ciddiyetini belirler.

Trombotik oklüzyon:

  • Ana serebral arterin dallanma noktaları tutulur.

  • En sık neden aterosklerotik hastalıktır.

  • Semptomlar yavaş başlangıçlıdır.

Hipoperfüzyon ile ilişkili inme:

  • Kardiyak yetmezliğe bağlı gelişen sistemik hipotansiyon sonrası yaygın (global) infarkt gelişebilir.

Kardiyoembolik oklüzyon:

  • İntravasküler pıhtının proksimaldeki kaynaktan distale yer değiştirerek obstrüksiyona neden olmasıdır.

  • Semptomlar ani başlangıçlıdır.

Emboli kaynakları:

Mural trombüs ve AF, dilate KMP, mitral stenoz, endokardit, protez kapak veya AMI olabilir.

Zaman kaybı Miyokard kaybı (USAP AMI)

Zaman kaybı Beyin dokusu kaybı (TİA İskemik inme)


İnme değerlendirme araçları:

Yüz asimetrisi:

Hastadan dişlerini göstermesi veya gülümsemesi istenir.

  • Normal yüz hareketleri, bilateral eşit

  • Anormal yüz hareketleri, ipsilateral hareketsiz, asimetrik

Kolu kaldırma:

Hasta gözlerini kapatır, her iki kolunu 10sn yukarıda tutar.

  • Normal, her iki kol da aynı hareketi yapar, eşit seviyededir.

  • Anormal, bir kol hareket etmez veya aşağıya doğru hafifçe düşer.

Anormal konuşma:

  • Normal, hasta konuşurken doğru sözcükleri kullanır.

  • Anormal, hasta kelimeleri ağzında yuvarlar veya kötü telaffuz eder.


 

Destek O2 tedavisine derhal başlanmalıdır.

  • Zayıf perfüzyon ve hipoksemi, beyin hasarını artırır.

  • Transport sırasında hipoventilasyon, aspirasyon, üst solunum yolu obstrüksiyonuna dikkat!

Acil serviste hızlı klinik değerlendirme yapılmalıdır!

  • Havayolu güvenliği: Oral alımı kes, yatak başını 30 derece yükselt, tüm hastaların GAG refleksini kontrol et.

  • Hastanın tormbolitik tedaviye adaylığını değerlendir.

SIFIR NOKTASI: İnmede semptomların başlangıç zamanı en hassas bilgidir.

  • Semptomlar uyku sonrası geliştiyse, sıfır noktası; hastanın “en son normal görüldüğü an”dır!

İLK 10 DAKİKADA:

  • Genel değerlendirme ve stabilizasyon

  • ABC, vitaller, gerekli ise O2

  • Damar yolu, laboratuar tetkikleri, EKG

  • Kan şekeri hipoglisemi var ise tedavi et!

  • Nörolojik değerlendirme, hikaye (NIH Skalası)

  • BT iste, İnme ekibini aktive et

25. DAKİKA: BT istemi

45. DAKİKA: BT ve Lab. sonuçlarını değerlendir; BT’de hemoraji VAR/YOK???

60. DAKİKA İLK 4,5 SAAT:

  • Hemoraji VAR ise Beyin cerrahi veya Nöroloji konsültasyonu Servis veya YBÜ

  • Hemoraji YOK ise FİBRİNOLİTİK için değerlendir Kontrendike değil ise r-tPA uygula (Kontrendike ise Aspirin ver) Servis veya YBÜ

Kardiyak monitörizasyon:

Özellikle AF için değerlendir, AMI varlığını araştır.

  • Troponin yüksekliği inmede sıktır.

  • EKG değişikliği sık, 3 aylık mortalitede belirleyicidir.


 

SIFIR NOKTASI Bilgileri:

  • Hasta trombolitik adayı mı?

  • Hastayı en son ne zaman NORMAL gördünüz?

  • Semptomlar yavaş mı / ani mi başlandı?

  • Geçirilen TİA’nın kliniği?

  • Başağrısı, bulantı, kusma (Daha çok hemorajik SVO) ?

  • Yakın zamanda boyun travması (Karotis diseksiyonu) ?


 

İskemik inme için risk faktörleri:

  • İleri yaş, HT, sigara

  • KAH, DM, kalp kapak hastalığı

  • AF, HL

  • Kan vizkozitesini arttıran durumlar

  • OKS kullanımı

  • Geçirilmiş SVO veya TİA

Semptomlar:

  • Yüz, kol veya bacakta özellikle tek taraflı, ani gelişen uyuşukluk, halsizlik

  • bilinç bulanıklığı, afazi

  • Ani bellek kaybı, algı bozukluğu

  • Görme keskinliğine azalma, diplopi

  • Ani baş dönmesi, dengesizlik, ani şiddetli baş ağrısı

Atipik semptomlar:

  • Bilinç kaybı veya senkop

  • Nefes darlığı

  • Yüz, göğüs, kollar veya bacaklarda ani gelişen ağrı

  • Düşme/kazalar

  • Ani hıçkırık, bulantı, yorgunluk, çarpıntı

  • Mental durum değişikliği

İnmeyi taklit eden durumlar:

  • Sistemik enfeksiyonlar, beyin tümörleri, toksik metabolik nedenler (öz.le hiponatremi), senkop

  • Nöbet

  • Hipoglisemi

  • Hipertansif ensefalopati

  • Komplike migren

  • Konversiyon bozukluğu


 

Fizik muayene:

İskemik inmeli hastaların çoğu stabildir. Havayolu, solunum ve dolaşım değerlendirmesi önceliklidir.

  • Ateş varsa; SSS enfeksiyonları (menenjit, ensefalit) veya aspirasyon pnömonisi gibi bir komplikasyon olabilir.

  • Potansiyel enfeksiyon odağı araştırılmalıdır.

  • Meningismus bulguları araştırılmalıdır.

Nörolojik Muayene:

  • Bilinç düzeyi (GKS)

  • Kooperasyon ve oryantasyon

  • Lateralizan bulgu (yan güçsüzlüğü)

  • Dizartri

  • Ataksi

  • Kraniyal sinir plejileri (fasiyal asimetri)


 

ANTERIOR SEREBRAL ARTER İNFARKTI:

  • Bacakta daha fazla, kontralateralinde motor kayıp

  • Düşüncede, konuşma akışında bozulma

  • İdrar/gayta inkontinansı

  • Yürümede bozukluk/beceriksizlik

ORTA SEREBRAL ARTER İNFARKTI:

  • Yüz ve kolda bacağa göre daha fazla, kontralateral motor ve duysal kayıp

  • Dominant hemisfer Afazi (konuşamama)

  • Agnozi (anlamama)

  • Homonim hemianopsi, ipsilateral anopsi

POSTERIOR SEREBRAL ARTER İNFARKTI:

  • Kortikal körlük, görsel agnozi, hafıza bozuklukları

  • Duysal kayıp (hafif dokunma, iki nokta ayrımı bozukluğu)

  • Hasta defisitin farkında olmayabilir

  • Hipotansif durumlarda ortaya çıkabilir.

VERTEBROBASILER SENDROM:

  • Posterior dolaşım Beyin sapı, serebellum, görme korteksi

  • Vertigo, diplopi, disfaji, ataksi, kraniyal sinir felci

  • Bilateral ekstremite güçsüzlüğü, senkop

  • Çapraz nörolojik defisitler

BASILLER ARTER OKLÜZYONU:

  • Locked-In Sendromu

  • Quadripleji, yukarı bakış

SEREBELLAR İNFARKT:

  • “DROP ATTACK”; vertigo, bulantı, kusma

  • Kraniyal sinir bulguları eşlik edebilir.

  • 6-12 saat içinde bilinç kapanabilir.

LAKÜNER İNFARKT:

  • Genellikle HT ile birlikte, pons ve bazal ganglion yerleşimli küçük infarktlar

  • İzole motor, izole duyu veya ataksik hemiparezi

  • Subkortikal yerleşimli ise Kognitif bozukluk, afazi, bilinç değişikliği, hafıza bozukluğuna yol açmaz!

  • Tüm serebral infarktların %13-20’sidir.


 

GEÇİCİ İSKEMİK ATAK (TİA):

İnfarkt bulguları olmaksızın, klinik belirtileri <1 saat süren beyin veya retinada fokal iskeminin neden olduğu nörolojik fonksiyon bozukluğudur.

TIA için ABCD2 Rsik Sınıflaması

A (age) Yaş 60

1

B (blool pressure) KB ≥ 140/90 mmHg

1

C (clinical features) Klinik

  • Tek taraflı güçsüzlük

2

  • Güçsüzlük olmaksızın konuşma bozukluğu

1

D (duration) Süre

  • 60 dk

2

  • 10 – 59 dk

1

D (DM)

1

* Skor ≤ 4 ise 2 günlük inme riski ≤ %1’dir.

TİA, çoğunlukla 5dk’dan kısa sürelidir.

72 saat içinde ≥ 3 TİA atağı → Kreşendo TİA


Hangi hastaları yatıralım?

  • Kreşendo TİA

  • Semptomlar > 1 saat

  • > %50 karotis stenozu

  • AF gibi bilinen bir emboli kaynağı var

  • Hiperkoagülabilite

  • ABCD2 Skoru > 4 ise


 

Gençlerde iskemik inme:

  • Gebelik, OKS kullanımı

  • Protein C ve S eksikliği

  • Polistemi

  • Lupus antikoagülan ve antikardiyolipin antikor

  • Fibromüsküler displazi

  • Migren sendromları

  • Kokain ve amfetamin


 

Karotid ve Vertebal Diseksiyon:

  • Sıklıkla travma ile ilişkilidir.

  • Geçlerde inmenin önemli bir nedenidir.

  • İntimal hasar gelişir → Darlık/tıkanıklık/emboli

Bulguları:

  • Horner sendromu

  • Etkilenen tarafta başağrısı, yüz ağrısı

  • Görme değişiklikleri

  • Kraniyal sinir felci

Tanıda altın standart: Anjiografi

Tedavi: Erken koagülasyon veya endovasküler girişim


İskemik inmede tanısal testler:

  • CBC (trombositopeni)

  • Koagülasyon (Trombolitik alacak olanlarda önemli)

  • Elektrolitler (Na+ ve Ca+ anormallikleri inmeyi taklit edebilir)

  • BFDT

  • Kan şekeri

  • EKG

  • Seçilmiş hastalarda toksikolojik tarama

KONSTRASTSIZ BT:

  • İskemik/hemorajik inme ayırımı yapılır

  • Ayrıcı tanı: Tümör, abse vs

  • Çoğunlukla ilk 6 saatte iskemik inme BBT’de bulgu vermez (İskemi ile uyumlu hipodansite)

  • BT’de kanama yoksa hasta trombolitik tedaviye adaydır.

  • İlk 6 saatte bulgu varsa Kötü prognoz.

* BBT’de gri-beyaz cevher sınırlarının bulanıklaşması ve ödem erken iskemik inme bulguları!

* HİPERDENS MCA İŞARETİ: Orta serebral arter tıkanıklığının erken bulgusu ve kötü prognostik kriter.

MR:

  • Erken dönemde BT’den daha duyarlı

  • Posterior infarktta daha duyarlı

  • Diffüzyon-perfüzyon en hassas test

  • MR’da penumbra ayırt edilebilir.


 

ACİLDE TEDAVİ:

Hipertansiyon kontrolü:

  • Kanama komplikasyonları nedeniyle r-tPA adayı hastalarda SKB ≤ 185, DKB ≤ 110 mmHg olmalıdır.

  • Uygun KB sağlanana dek hasta fibrinolitik alamaz.

Tedavide:

  • Beta bloker – Esmolol (IV), sodyum nitroprussid

  • Nikardipin, ACE inhibitörü – Kaptopril (PO)

KB ölçümü:

  • İlk 2 saat her 15dk’da

  • Sonraki 6 saat her 30dk’da

  • Tedavi sonrası 24 saat, saatte bir.

Hipotansiyonu önle!

  • KB yüksekliği penumbra bölgesine yeterli kan akımının devamı için önemlidir.

  • KB’da hedeflenen düşüş Günlük %10-25

* Trombolitik tedavi adayı olmayan hastalarda; SKB > 220, DKB > 120 mmHg olmadığı sürece KB’nı daha fazla düşürecek her hangi bir müdahale yapılmaz!

Dehidratasyonu önle! Volüm durumu değerlendirilerek İV kristalloidler ile yerine konmalıdır.

  • Dehidratasyon Kan vizkozite artışı, hipoTA, venöz tromboemboli riskinde artış

  • TEDAVİ: 100cc/sa SF İV infüzyon

Hipoksiyi önle!

  • Nazal 2-4 L/dk O2 (çoğunlukla gerekmez)

Entübasyon? Mekanik ventilasyon?

  • GKS < 8

  • Beyin sapı infarktı

  • Ciddi orta serebra arter infarktı

* Rutin O2’ye gerek yok; SatO2 > %94 olacak şekilde O2 verilmelidir.

Hiperglisemiyi önle!

  • Hiperglisemi kötü prognostik etkendir

  • Kan beyin bariyerini etkileyebilir

  • Beyin ödemine neden olabilir

  • İnfarktın hemorajik dönüşüm riskini arttırabilir.

* Hedef kan şekeri: ≤ 185 mg/dL


TROMBOLİZ:

Semptomların başlangıcından itibaren İLK 4,5 SAATTE uygulanır.

R-tPA (ACTILYSE Flakon, 50mg)

  • 0,9 mg/kg total doz maksimum 90mg

  • %10’u İV bolus, geri kalanı 1 saatte İV infüzyon

  • 2 saat boyunca her 15dk’da bir nörolojik muayene

  • İlk 24 saat boyunca heparin ve aspirin VERİLMEMELİDİR!

* TPA kararı erken dönemde, hızla ve doğru olarak verilmelidir.

* Aile ile tüm potansiyel yarar – zarar tartışılmalıdır.

İlk 4,5 saat içindeki başvurularda (Dahil etme kriterleri):

  • Yaş ≥ 18, klinik olarak anlamlı nörolojik defisitle beraber iskemik inme tanısı Trombolitik tedavi düşünülmeli

  • Tekrarlaya nörolojik muayenede hastanın bulguları düzeliyorsa Trombolitik tedavi uygulanmaz

Trombolik Kontrendikasyonları:

İlk 3 saat içindeki başvurularda (Dışlama kriterleri):

  • Kafa travması veya son 3 ayda geçirilmiş inme

  • SAK’ı düşündüren bulgularSon 7 günde komprese edilemeyecek bir bölgeye arteriyel ponksiyon öyküsü

  • Herhangi bir zamanda İKK öyküsü

  • Artmış KB (SKB > 180, DKB > 110 mmHg)

  • Muayenede aktif kanama bulgusu

  • Akut kanama diyatezi (PLT < 100bin, son 48 saatte heparin alımı (aPTT normalin üzerinde), antikoagülan kullanımı ve INR > 1,7 veya PT > 15sn

  • KŞ < 50 mg/dL

  • BBT’de multilobar infarkt (hipodens alan ≥ 1/3 serebral hemisfer)

3 – 4,5 saat içindeki başvurularda:

İlk 3 saat içindeki başvuru kontrendikasyonlarına ek olarak:

  • > 80 yaş

  • Ağır nörolojik bulguları (NIHSS > 25)

  • Oral antikoagülan kullanımı

  • İnme öyküsü ve DM


 

Tromboliz Komplikasyonları:

Major kompliklasyon:

  • İntrakraniyal hemoraji (%4-6)

  • Oraolingual anjioödem (%1)

  • Akut hipoTA

  • Sistemik kanama


 

ANTİAGREGAN İLAÇLAR:

* Aspirin:

  • tPA verilemeyen hastalarda ikinci kez inmeyi önlemede köşe taşıdır.

  • 325mg tb

  • İlk 48 saatte verilmeli

  • tPA verilmesi için kontrendikasyon oluşturmaz.

  • Ucuzdur, plaseboya göre %20-25 oranında önleyicidir.

* Dipiridamol:

  • 200mg/gün PO 2×1

  • İnme riskini %15 azaltır

  • Aspirin ile kombine edildiğinde riskte %37 azalma sağlar

* Klopidogrel:

  • Daha az yan etki

  • Aspirinden daha etkili değil

  • Aspirin kullanamayan hastalarda tercih edilebilir.

  • Pahalıdır.

* Heparin, DMAH

  • AF’si olmayan hastalarda yararlı değil, kullanılmaz.

  • Tekrarlama riski yüksek olan TİA’da kullanılır.

  • Semptomlarla uyumlu bölgede bilinen yüksek dereceli stenoz var ise kullanılır.

  • Kardiyoembolik kaynak, kreşendo TİA varsa kullanılır.

  • Antiplatellet tedavi altında geçirlmiş TİA’da kullanılır.

* Warfarin:

  • AF & TİA’sı olan hastalarda inmenin önlenmesinde

  • INR takibi gerekli (2,5 – 3,5 arasında olacak şekilde)


Kaynak: TATD Asistan Oryantasyon Eğitimi Sunumu, 2012

Reklamlar

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google+ fotoğrafı

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

w

Connecting to %s