Tanım
MSS’de iskemi ya da hemorajinin neden olduğu akut nörolojik disfonksiyon

“Akut inme gerçek bir acildir”
“All patients with suspected acute stroke should be managed with the same priority as patients with acute myocardial infarction or serious trauma”

AKUT İSKEMİK İNME (Aİİ)
Beyinin O2 ve glukoz akımının kesilmesine ve etkilenen beyin bölgesinde metabolik olayların bozulmasına neden olan fokal damar tıkanıklığı sonucu gelişir
Tüm inmelerin %75-85’i

ETYOLOJİ
*Aterotromboz
*Emboli
*Lipohiyalinoz (laküner)

Penumbra (sözcük anlamı):
Bir bölgenin en karanlık kısmı ile aydınlık alan arasındaki geçiş bölgesi
* İskemik penumbra kavramı, 1981, Astrup
*Kısa sürede irreversibl hasarın görüldüğü iskemik merkezin çevresinde bulunan, kan akımının azaldığı, ancak kalıcı hasarın meydana gelmediği bölge

Core: Tedavi edilemez, ölü alan
Penumbra: Kurtarılacak doku
Tedavide hedef penumbra
r-tPA penumbrayı kurtarır
Nonkontrast CT ayırt etmez
MRI ve CTA ayırır

Aİİ ŞÜPHESİNDE ATS KILAVUZU
Önerilen
ABC
Kardiyak monitörizasyon
IV yol
O2
Hipoglisemiyi değerlendirme
AS’in alert edilmesi
Akut stroke tedavisi için en uygun yere transfer

Önerilmeyen
Dekstroz içeren sıvılar
HipoTA
Aşırı İV sıvı

“Acil vakalarda temel kural, geri dönülemez aşamaya varmadan müdahale edebilme şansını yitirmemektir”

Detection: İnme semptom ve işaretlerini tanıma
Dispatch: 112’nin hızlıca aranması ve harekete geçirilmesi
Delivery: Acilen hastaneye transfer
Door: Derhal Acil Servis triyajı
Data: Acil serviste hızlı klinik, laboratuvar ve CT değerlendirmesi
Decision: Uygun tanı ve tedavi kararı
Drug: Uygun ilaç ve girişimlerin uygulanması

Hastayı dinledikten sonra nesi olduğunu anlamadınızsa, muayene ettikten sonra da anlamayacaksınız” Merritt

ANAMNEZDE ANAHTAR BİLEŞENLER
*Semptomların başlangıcı (anamnezinen önemli parçası)

* Özgeçmiş
-İnme
-MI
-Travma
-Cerrahi
-Kanama

*Komorbidite (HT, DM)

*İlaç kullanımı (Antikoagülan, İnsulin, Antihipertansif)

GENEL FİZİK MUAYENE
•ABC
•Pulse oksimetre
•Vücut ısısı
•Baş-boyun (travma, nöbet? kontüzyon, dil laserasyonu)
•KVS (myokardiyal iskemi, aritmi, aort diseksiyonu?)
•SS, Abdomen, Komorbidite
•Deri-ekstremite (koagülopati, trombositboz, sarılık, peteşi vb.)

KLİNİK
*Karşı beden yarısında güçsüzlük ve/veya duyu kaybı
*Afazi, apraksi, dizartri
*Kısmi veya tam hemianopsi
*Bilinç bozuklukları ve konfüzyon
*Diplopi, vertigo, nistagmus, ataksi…

İNMEYİ TAKLİT EDEN KLİNİK DURUMLAR
Konversiyon bozukluğu: Klinik muayenenin desteklememesi
HT ensefalopati: Baş ağrısı, deliryum, ciddi HT, beyin ödemi
Hipoglisemi: DM hikayesi, serum glukozu düşük, hafif bilinç boz.
Komplike migren: Benzer olay öyküsü, önceden aura, baş ağrısı
Nöbet: Nöbet öyküsü, kanıtlanmış nöbet aktivitesi, postiktal dönem

Hızlı ol (Altın saat)
􀁺10 dkiçinde değerlendirme
􀁺25 dkiçinde CT çekilmesi
􀁺45 dkiçinde CT okunması
􀁺60 dkiçinde t-PA (kanama yoksa) düşün, tartış, konsülte et

Tüm hastalar
*Kontrassızbeyin CT veya MRI
*Kan Glukozu
*Serum elektrolitleri / böbrek fonksiyon testleri
*EKG (AF, MI)
*Kardiyak iskemimarkerleri
*Tam kan sayımı
*PT/INR
*APTT
*Oksijen satürasyonu

Seçilmiş hastalar
*Karaciğer fonksiyon testleri
*Toksikolojik tarama
*Kan alkol düzeyi
*Gebelik testi
*Arteriyel kan gazı testleri (hipoksişüphesi? )
*PA Akciğer grafi (Akciğer hastalığı şüphesi?)
*LP (CT negatif ve SAK şüphesi?)
*EEG (nöbet şüphesi?)

e5

GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
Kontrassız/kontraslı CT
Kontrassız/kontraslı MRI
CTA
MRA
Dynamic perfusion CT (serebral kan akımı)
Helical CT angiography (noninvaziv, intra-extrakraniyal damar oklüzyonu)

KontrassızBBT:
* AİS şüphesinde ilk tercih
* Kanama şüphesini ortadan kaldırabilir
* Anormal vasküler kalsifikasyon (dev anevrizma?)
* Kitle lezyonu (tm?)

AİS’TA ERKEN AKUT DÖNEM CT BULGULARI
-Damar oklüzyonu (hiperdens damar işareti),
-Gri-beyaz cevher ayrımı kaybı,
-Kortikal doku bandının seçilememesi (özellikle insula)
-Vasküler sulama alanında hipodansite
-Sulkuslarda silinme, ventriküle bası
-Lentiform nucleus sınırlarının belirsizleşmesi

e6

Diffusion-weighted imaging (DWI)
-Akut enfarktın en sensitif belirtecidir (sensitivite %88-100 ve spesifite %95-100)
-Enfarkttan sonraki dak.lar içinde pozitifleşir
-Tanısal olarak kritik bir rolü vardır
-Küçük kortikal-subkortikal lezyon, serebellum

EKG MONİTORİZASYONU
EKG Değişiklikleri:
-ST segment depresyonu
-T dalgası negatifliği
-Belirgin U dalgası
En sık aritmi: AF (İnme nedeni)

HEMODİNAMİK MONİTORİZASYON
-Kan basıncı (160-180 / 90-100 mmHg)
-Kalp hızı (normal düzeyde)
-Santral venöz basınç (8-10 cm H2O)
-Foley sonda

Kan basıncı
-Gn.le yüksektir
-Kan basıncının normal sınırların üstünde tutulmasının nedeni; Kollateral ve daralmış damarların perfüzyonunu en iyi duruma getirerek, otoregülasyonun bozulduğu kritik penumbra bölgesine yeterli akımı sağlamaktır

Aİİ’DE HT YAKLAŞIMI
r-tPA veya diğer akut reperfüzyon girişimi için uygun hastalarda;
Kan basıncı düzeyi: Sistolik 185 mmHg veya diastolik 110 mmHg
Labetalol: 10-20 mg iv 1-2 dk, tekrar edilebilir; veya
Nicardipin inf: 5 mg/h, 5-15 dk ara ile 0.25 mg/h tekrar, max doz 15 mg/h
Kan basıncı 185/110 mmHg altına düşmez ise r-tPA uygulanmaz

Sistolik 180-230 mmHg veya diastolik 105-120 mmHg
Labetalol: 10 mg iv 1-2 dk, her 10-20 dk.da bir tekrar, max doz 300 mg; veya
Labetalol: 10 mg iv takiben 2-8 mg/dk inf

Sistolik 230 mmHg veya diastolik 121-140 mmHg
Labetalol: 10 mg iv 1-2 dk, her 10-20 dk.da bir tekrar, max doz 300 mg;
veya
Labetalol: 10 mg IV takiben 2-8 mg/dk inf.
veya
Nicardipin inf: 5 mg/h, 5-15 dk ara ile 0.25 mg/h tekrar, max doz 15 mg/h
Kan basıncı kontrol edilemezse sodyum nitroprussid düşün

AİİS’DE HT YAKLAŞIMI
-Labetolol ve Urapidiliv (Türkiye’de yok)
Sodyum nitroprussid (iv),
Kaptopril (oral),
Esmolol (iv) kullanılabilir

PULMONER MONİTORİZASYON
-Pulse oksimetre (hedef O2sat.> % 92)
-Nasal tüp, 2-4 l/dk O2 (çoğunlukla gerekmez)
-ETT?
-Mekanik Ventilasyon (Beyin sapı infarktı? ciddi orta serebral arter infarktı?)
-Hiperbarik oksijen (hava embolisi, caisson hst.)

Hiperglisemi (TOAST Çalışması)
-kötü prognoz!,
>200 mg/dl –> insülin tdv (LOE çalışması),
140-180 mg/dL arası (Class II B,)
-laktik asidoz, katekolamin artışı
-kan beyin bariyerini etkileyebilir
-beyin ödemine neden olabilir
-infarktın hemorajik dönüşüm riskini artırabilir

Hipoglisemi ve sıvı-elektrolit dengesi
-%0.45 NaCl ya da %5 glukoz gibi hipotonik solüsyonlar plazma ozmolaritesini azaltıp beyin ödemi riskini artırması nedeniyle kontrendike!
-Serum osmolaritesi 280-330 mOsm/L olmalı

Vücut ısısı: Ateş (kötü prognoz!, >37.5 –> tdv et)
-artmış metabolik ihtiyaç
-nörotransmitter ve serbest radikal salınımı artışı
* Antipiretik tedavi etkinliği ?
* Gerekirse paralizan/sedasyon kullanarak hastayı uyut
* Fenitoin ile nöbet profilaksisi (aktif nöbette)
* Başa 30 derecelik açı ver

“Aİİ’de esas tedavi stratejisi reperfüzyon sağlanmasıdır”

SPESİFİK TEDAVİ
*Rekanalizasyon Tedavisi
-tıkalı bir intrakraniyal arter açılır,
-etkilenen bölgedeki dolaşım sağlanır
-penumbrada nöronal doku korunur

Recombinant Tissue Plasminogen Activator (r-tPA) (Class Ia)
*1996, ilk FDA onayı
*0.9 mg/kg, max. 90 mg
% 10 bolus (1 dk), geriye kalanı 60 dk inf.
*Stroke bakım ünitesi veya ICU monitorizasyonu
*Periyodik nörolojik değerlendirme

Aİİ TEDAVİSİNDE İV r-tPA
*Baş ağrısı, HT, bulantı veya kusma gelişirse infüzyon kesilip acil CT çek
*Kan basıncı ölçümü
-ilk 2 saat her 15 dak.da,
-sonraki 6 saat her 30 dk.,
-tedavi sonrası 24 saat saatte bir yapılmalı
*İdrar sondası, NG sonda vb girişimleri geciktir
*Antikoagülan veya antiplatelet ajan başlamadan önce 24 h içinde CT çektir

Aİİ’deHANGİ DURUMDA r-tPA?
*Nörolojik bulguların kendiliğinden gerilememesi
*Nörolojik bulguların minör ve izole olmaması
*İnme semptomları SAK’ı düşündürmemeli
*Semptom başlamasından tedaviye 3 saat süre
*Kafa travması veya 3 ay içinde strok olmamalı
*3 ay içinde MI olmamalı
*21 gün içinde GIS veya GÜS kanaması olmamalı
*14 gün içinde major cerrahi olmamalı
*7 gün içinde arteriyel ponksiyon olmamalı
*İntrakraniyal hemoraji öyküsü olmamalı
*Kan basıncı sist. 185 ve diast. 110 mmHg üzerinde olmamalı
*Muayenede aktif kanama-akut travma delili (fraktür) olmamalı
*Bir oral antikoagülan alıyor olmamalı, veya alıyorsa INR 1.5
*48 saat içinde heparin almışsa aPTT normal sınırlarda olmalı
*Trombosit 100 000 mm3
*Kan glukoz konsantrasyonu 50 mg/dL
*Postiktal kalıcı nörolojik bozukluğu olan hiçbir nöbet olmamalı
*CT multilobar infarktı göstermemeli
*Hasta ve yakınları tdv.nin yararları ve potansiyel risklerini bilmeli

FİBRİNOLİTİK TEDAVİ KOMPLİKASYONLARI
İntrakraniyel kanama
􀁺NINDS çalışması; 312 hasta, %6.4
A.Hipertansiyon
Anjioödem; %1.5
Sistemik kanama; %0.04

r-tPA 3-4.5 saat arasında yararı azalmakla birlikte etkili (ClassIa, ECASS II çalışması)

İnmenin başlangıç zamanı kesin bilinmiyorsa iv r-tPA önerilmemekte

DİĞER TROMBOLİTİKLER
-Streptokinaz (ciddi kanama riski nedeniyle çalışmalardan çıkarıldı)
-Reteplaz
-Urokinaz
-Anistreplaz
-Staphylokinaz
-Tenekteplaz
-Desmoteplaz

ANTİKOAGULANLAR
50 yıldır Aİİ’de erken strok rekürrensini önlemek ve nörolojik sonuçları iyileştirmek için kullanılıyor
Heparin, DMAH (Dalteparin, tinzaparin, certoparin, enoxoparin), Danaparoid (DMA heparinoid)
-r-tPA sonrası 24 h kontrendike
-En ciddi komplikasyon, kanama

ANTİPLATELET AJANLAR
Aspirin 325 mg tek doz (ClassI)
Trombolitik sonrası 24 h aspirin kontrendike


Kaynak: İskemik inme sunumu – Prof.Dr.Mehmet GÜL

 

Reklamlar