Şok

Şok: Dokularda “oksijen sunumu” ile “oksijen ihtiyacı” arasındaki dengesizligin yarattıgı “dolasım yetersizligidir”.

Patofizyoloji:
– Hipovolemik
– Kardiyojenik
– Dağılımsal
– Obstrüktif

Patofizyoloji:
Şok her zaman değil ama hemen daima sistemik arteriyel hipotansiyon ile birliktedir
– 90 mmHg ↓
KB = KO X SVD
– KB: Kan Basıncı
– KO: Kardiyak Output
– SVD: Sistemik Vasküler Direnç

Şok’un başlangıcında çok sayıda otonomik reaksiyon provake olur
Bunların çoğu vital organların perfüzyon basıncının devamına hizmet eder

– Arteriolar vazokonstruksiyon
– Kalp hızı ve kontraktilite artar kardiyak output artar
– Venöz damarlardaki konstrüksiyon venöz dönüşü arttırır

* Vazoaktif hormonların salınımı (epinefrin, norepinefrin, dopamin ve kortizol) arteriolar ve venöz tonusu arttırır
* Antidiüretik hormon salınımı ve renin angiotensin aksı aktivasyonu
– Na ve su tutulumu artar ve intravasküler volümün devamlılığı sağlanır

Bu kompansatuar mekanizmalar sistemik oksijen dağılımının en kritik organlara (koroner ve serebral dolaşım) olmasını sağlar
– Bu sırada diğer organların kan akımı böbrek ve GIS gibi riske girer

SIRS
Septik şokun erken döneminde oluşan bu fizyolojik yanıt sistemik inflamatuvar yanıt veya SIRS olarak isimlendirilir.

a1

Çoklu organ yetmezliği
– Miyokardiyal baskılanma
– Erişkin Solunum Sıkıntısı Sendromu (ESSS – ARDS)
– Dissemine İntravasküler Koagülopati
– Karaciğer yetmezliği
– Akut Böbrek Yetmezliği

Yaygın doku hipoperfüzyonu tek başına inflamatuvar yanıtı aktive edip kaskatı başlatabilir !!!

Hikaye:
Altta yatan neden
– MI, anaflaksi, kanama
Yorgunluk, letarji, bilinç durumu değişikliği
Volüm açığı
– Kanama, kusma, ishal, pollaküri, ateş, ortastatik başdönmesi
Kardiyak
– Göğüs ağrısı, kalp yetmezliği semptomları
Medikasyon
İlaç toksisitesi

Hiçbir vital bulgu şokta yeterli değildir!
Hiçbir Lab. değeri yeterince duyarlı (sensitif) ve seçici (spesifik) değildir!

Tanı:
Tam kan, koagülasyon, biyokimya
– Genel fizyolojik durum hakkında bilgi sağlar
– Spesifik tedavi gerektiren durumların tespitini sağlar

Hemodinamik monitörizasyon
– Pulse oksimetre
– Kardiyak monitörizasyon
– Non invaziv intraarteryel kan basıncı ölçümü
– Santral venöz basınç (CVP)
– End-tidal karbondioksit ölçümü

Travma hastasındaki gibi burada da altın saatler önemli ! –> CABCDE

Havayolu
– Endotrakeal entübasyon
– Havayolunun korunması
– Pozitif basınçlı ventilasyon
– Sekresyonların temizlenmesi

Dikkat!
1. Sedatifler hipotansiyonu arttırabilirler
– Arteriel vasodilatasyon
– Venodilatasyon
– Miyokardiyal süpresyon
2. Pozitif basınçlı ventilasyon
– Ön yükü ve kardiyak outputtu azaltır
Hemodinamik kollaps

ÇÖZÜM
Volüm replasmanı ve vazoaktif ajanların entübasyon ve pozitif basınçlı ventilasyondan önce kullanılması

Solunum kontrolü
– Takipne eşlik ediyorsa kontrol edilmeli
– Solunum kasları belirgin oksijen tüketir ve laktat üretir
– Mekanik ventilasyon ve sedasyon solunum iş yükünü azaltır ve yaşam beklentisini arttırır

a2

Mekanik ventilasyon
– Oksijenlenmeyi sağlar
– Hiperkapniyi düzeltir
– Solunum işini azaltır
Nöromuskuler blokörler solunum kaslarının O2 kullanımını azaltır

Dolaşım
Geniş IV damar yolu
Trendelenburg pozisyonu ?
– Supin pozisyona göre kardiyak performansı arttırmaz
– Pulmoner gaz değişimini kötüleştirebilir
– Aspirasyona neden olabilir
Hasta supin pozisyonunda bacakları kalp seviyesinin üzerinde tutulabilir

Santral venöz yol
– Scvo2 (santral venöz oksijen satürasyonu) takibi
– Sıvı-medikasyon uygulanması
– Pacemaker uygulanması
– CVP takibi

Sıvı resütasyonu
– İzotonik kristoloid
– Kolloidler tartışmalı
Vazopresörler
– Sıvı resusitasyonu başarısız
– Volüm infüzyonu için kontrendike ise
– Erken şokta; ölüm riski olan uzamış hipotansiyonda
* Sıvı resusitasyonu tamamlanmadan

a3

Yeterli oksijen dağılımını sağlamak
– Kan basıncı, preload, afterload stabilize edilmeli
– Arteriyel oksijen satürasyonu %93-95
– Hb 10 g/L üstünde tutulmalı
– Kardiyak ouput sıvı ve inotropik ajanlarla arttırılmalı
– Seri Scvo2, Smvo2 ve laktat ölçümleri ile doku oksijenasyonu takip edilmeli

Yeterli oksijen dağılımını sağlamak
– Analjezi
– Kas gevşemesi
– Sıcak örtüler
– Anksiyolitik
– Paralitik ajan

Resusitasyonun amacı
Geleneksel hedefler:
– Kalp hızı
– Kan basıncı
– İdrar çıkışı

Resusitasyonun amacı (erken hedefe yönelik tedavi)
– İdrar çıkımı: >0.5 ml/kg
– Hemoglobin 10 gr/dl ve üstü
– CVP: 8-12 mmHg
– OAB: 65-90 mmHg
– Santral venöz oksijen saturasyonunu >%70

Hipotansiyon düzelmedi…….
1. Hasta uygun monitörize edildi mi?
2. Hastaya yeterli volüm resusitasyonu yapıldı mı?
3. Erken kullanılan vazopresörler CVP’yi yanlış yükseltip hipovolemiyi gizledi mi?
4. Damar yolumuz güvenli mi?
5. İnfüzyon pompası çalışıyor mu?

Hipotansiyon düzelmedi…….
1. Pnömotoraks var mı?
2. Gizli kanama var mı?
3. Adrenal yetmezlik var mı?
4. Allerjik reaksiyon?
5. Kardiyak tamponat?

Bikarbonat kullanımı?
Asidozun asıl tedavisi altta yatan nedeni tedavi etmektir
Prospektif çalışmalar yararını gösterememiş
İntrasellüler asidozu kötüleştirir
Oksijen-hemoglobin eğrisini sola kaydırır dokuların oksijeni kullanımını azaltır

a4

 

Anaflaktik Şok
Hava yolu ödemi, vasodilatasyona neden olan mediatör salınımı ile meydana gelir
Tedavi → İV sıvı, adrenalin ve oksijen hayat kurtarıcıdır

Septik Şok
Geç veya gecikmiş bir komplikasyondur
Hipo veya hipertermi olabilir
İV sıvı tedavisi ve bazen vazopressörlerle sekonder bir tedaviye ihtiyaç olabilir
Sepsis kaynağının bulunması ve tedavisi hayati önem taşır
Antibiyotik tedavisini başlat ve abse var ise drene et

Etiyoloji: En sık etkenler gr (-) ve gr (+) bakterilerdir
Virüsler, parazitler, mantarlar ve riketsiyalar
Gram (+) sepsis etkenlerinin etkin tedavisi varken, Gram (-)’ler göreceli olarak daha ağır seyreder
Septik şok riskini arttıran durumlar;
– Gereksiz AB kullanımı
– Virulan dirençli organizma gelişimi
– Yaşlı hastalarda operasyon sıklığının artması
– Travma hastalarında artış olması
– Kortikosteroidlerin ve immunsupresyon yapan ilaç kullanımının artışı

Gr (-) sepsisin nedenleri
– GÜS – en sık
– Solunum
– Abdominal
– Kateter enfeksiyonlarıdır
Sepsisin ilk döneminde ateş, hiperventilasyon ve respiratuar alkaloz, daha sonra ise hipotansiyon gelişir
Tedavi olmazsa belirgin şoku takiben çoklu organ yetmezliği gelişir

Bakteriyemi: Kanda bakteri (+)
SIRS: (sistemik inflamatuar yanıt sendromu)
– Ateş 38 0C üstü veya 36 0C altı
– Kalp hızı: 90 üstü
– Solunum hızı 20’den fazla
– PCO2 ise 32 mmHg’den düşük
– BK 12.000’den fazla veya 4.000’den az ya da %10’dan fazla immatuür bant formu

SEPSİS: SIRS + ENF’dur

Septik Şok
Yeterli sıvı tedavisine rağmen hipotansiyonun eşlik ettiği sepsis olup laktik asidoz, oligüri ve mental durum bozulmasının eşlik ettiği bir sendromdur.

Kardiyojenik Şok
Pompa disfonksiyonu ile meydana gelir
A. Etkin kontraktilite kaybı
1. Akut miyokard infarktüsü
2. Sol ventrikül anevrizması
3. Son dönem kardiyomiyopati
4. Miyokardiyal kontüzyon
5. Akut miyokardit
6. Toksik ilaç alımına ikincil sol ventrikül disfonksiyonu

B. Sistemik kan akımında mekanik bozulmalar:
1. Papiller disfonksiyon veya rüptür
2. Aortik stenoz
3. Aortik diseksiyon
4. Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati
5. Septum rüptürü
6. Mitral stenoz
7. Atriyal miksoma
8. Masif pulmoner emboli
9. Perikardiyal tamponad

Nörojenik Şok
Beyin, beyin sapı ve spinal kord yaralanmasına ve sempatik aktivite kaybına bağlıdır
Venöz göllenme meydana gelir
Rölatif bradikardi vardır

Mümkünse nörolojik sorun düzeltilmeli
Tedavi: Sıvı tedavisi → kristalloid’dir (AC ödeminden kaçın!!!)
Metil prednizolon: 30 mg/kg ilk 1 saatte ve sonrasındaki 23 saatte 5,4 mg/kg/h idame (spinal kord yaralanması) bu konu şüpheler içermektedir, standart tedavinin dışında tutan kılavuzlar artmaktadır
Vasopressör gerekebilir. Denerve oldukları için etkileri sınırlıdır

Obstrüktif Şok
Anahtar bulgu: Venöz dolgunluk olmasıdır
Tansiyon pnömotoraks→ İğne torakostomi ile tedavi et
Kardiyak tamponad→ İlk olarak sıvı ver, sonra perikardiosentez düşün
Pulmoner emboli →Tanıyı doğrula, trombolitik veya embolektomi planla

Sonuçlar
Her zaman değil ama genellikle hipotansiyonla birliktedir
Yaygın doku hipoperfüzyonu tek başına inflamatuvar yanıtı aktive edip kaskatı başlatabilir
Hiçbir vital bulgu tanıda yeterli değil
Hiçbir laboratuar değeri spesifik ve sensitif değil
Volüm replasmanı ve vazoaktif ajanlar entübasyon ve pozitif basınçlı ventilasyondan önce kullanılmalı
OAB 60 mmHg↑, sistemik arteriyel basıncı 90 mmHg ↑ tutmak, oksijenizasyon ve yeterli hemoglobin düzeyleri (erken hedefe yönelik tedavi) beyni ve koronerleri hipoperfüzyondan korur sağkalımı arttırır

Kaynak: TATD Asistan Oryantasyon Eğitimi Sunumu ; 2012

 

Reklamlar

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap / Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap / Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap / Değiştir )

Google+ fotoğrafı

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap / Değiştir )

Connecting to %s