Künt kalp hasarı (KKH) klinik olarak sessiz seyreden geçici aritmilerden, ölümcül kalp duvarı rüptürüne kadar geniş bir spektrumda karşımıza çıkar.
En sık görülen türü “Kardiyak kontüzyon”dur.
Kesin bir tanımı ve gold standart olan bir testi olmadığı için kontüzyon tanısı güç koyulur.

Künt kardiyak travmada dikkat edilmesi gerekenler aritmiler, kardiyak duvar hareket anormallikleri, kardiyojenik şoka ilerleyen klinik bulgular, kapakların, septumun veya kalp duvarlarının rüptürüdür.

KKH insidansı belirsizdir ve çok geniş bir kliniği kapsar.
En sık tanı koyulmuş KKH’ler “kardiyak” veya “miyokardiyal” kontüzyonlardır.
Bu tanım da birçok kardiyak hasar türünü kapsar ve tanısal kriterler çok güvenilir olmadığından istatistik tutmak zordur.
Bu tanıyı düşündüren semptomlar KKH ile ilgisiz olabilir veya bazı hasarlar asemptomatik seyredebilir.

Bununla beraber aritmi gibi semptomlar önceden kalp hastalığı olan bireylerde KKH’den ziyade multitravmanın diğer etkilerine bağlı gelişmiş olabilir.
Troponin göğüs bölgesi dışına major travma nedeniyle de yükselebilir.
Kardiyak kontüzyon lafının belirsizliği nedeniyle hasar gören bölgenin spesifik adını kullanmak daha faydalıdır. (septal rüptür veya hemoraji olmaksızın azalmış kontraktilite gibi)

Kardiyak rüptür en kötü prognozlu KKH’dir. Hastalar genelde acil servise canlı ulaşamazlar. Tanı otopsi serilerinde koyulur.
Acil serviste kullanılmasa da Amerikan Travma Cerrahisi Cemiyetinin kalp hasarı skorlama sistemi ortak bir standart sağlayabilir.

k1 k2 k3 k4

ANATOMİ VE HASAR MEKANİZMASI
KKH en sık TK kökenlidir.
Düşme ve crush yaralanmalar daha nadir olur.
Commotio Cordis düşük enerjili göğüs travmasının ani kardiyak arreste neden olduğu ve genelde spor yaparken göğüse bir cisim çarpması sonucu gelişen nadir bir KKH’dir.
Arrestin sebebinin tam elektriksel uyarılabilirlik periyodunda gelen darbeden kaynaklandığı düşünülmektedir.

Çoğu KKH’nin sebebi hızlı deselerasyondur. Birçok vakada da precordiuma direkt darbe sorumludur. Ani deselerasyonun görüldüğü TK’larda multiple travma veya belirgin göğüs travması varsa risk artar.
Kalbin sternum ve vertebra arasında sıkışması, göğüs veya abdomen içinde ani basınç değişimleri, hızlı deselerasyon nedenli yırtılma, blast etkisi diğer mekanizmalardır.

Buna ek olarak kot kırıklarında kemik parçaları direkt kalbi yaralayabilir.
Sağ kalp en sık yaralanır. Bunun sebebi göğüs ön duvarına en yakındaki bölüm olmasıdır.
Yüksek basınçlı ventriküler yaralanmalar, düşük basınçlı atrial yaralanmalar kadar sıktır. Otopsi serilerinde ventriküler yaralanmalar daha sık görülür.
Kapak veya septum yırtılmaları, koroner arter trombozu veya laserasyonu daha nadirdir.

HASTANE ÖNCESİ YÖNETİM
Yönetim hastanın kliniğine ve semptomlara göre değişir. ATLS prensipleri uygulanır.
En yakın travma merkezine hızlı transport kritik öneme sahiptir. Gereksiz işlemlerden kaçınılmalıdır.
Sahada KKH tanısı zordur. Travma hastalarında KKH düşündüren birçok semptom başka sebeplerden ötürü görülebilir (asidoz, hipotansiyon, önceden mevcut kalp hast. vs).
Göğüs ağrısı, solunum sıkıntısı olmayan minör travmalara müdehale gerekmeyebilir.

KLİNİK ÖZELLİKLER
KKH kliniği çok değişkendir. Eşlik eden yaralanmalar hastanın ilk gelişindeki bulguları etkiler, semptomların kalp hasarına bağlı olduğunu belirlemek güç olabilir.
Majör yapısal hasarlar, odacık rüptürü gibi, oldukça sıktır ve genelde hasta sahada kaybedilir.

Hasar Tipleri:
Miyokard rüptürü: Nonspesifik bulgular ve eşlik eden hastalıklar miyokard yaralanması tanısını zorlaştırır. Hipotansiyon, boyun venöz dolgunluğu, azalmış kalp sesleri KKH’ye bağlı perikard tamponadını düşündürür. Ancak tüm bu bulgular görülmeyebilir (mesela hipotansif hastada venöz dolgunluk olmayabilir).
Yatak başı US tanı için faydalıdır.

Sınırlanmamış miyokard rüptürü gibi ciddi KKH’si olan hastalar acil servise genellikle canlı ulaşamazlar.
Hastaneye ulaşanlarda da hipotansiyon hasarlı miyokard üzerindeki basıncı azaltır, sıvı resüstasyonu sonucu TA yükselince de klinik kötüleşir.
Az sayıda hastada eko veya CT ile hızlı tanı sonrası operasyon hayat kurtarıcıdır.

Daha az ciddi hasarlar ventrikül duvarında gecikmiş nekroza ve hastane yatışından günler sonra rüptür gelişmesine neden olabilir.
Atrial rüptür ventriküler rüptürden daha nadirdir. Bunun sebebi atrium lokalizasyonuna ve kompliyansının daha az olmasına bağlı olabilir.
Klinik daha sessizdir ve geç prezente olabilir.
Sağ atrium rüptürü künt travmaya bağlı duvar hasarlarının %10’unda görülür. Sol atrium rüptürü nadirdir.

Septal ve Valvuler Hasar:
Septal hasar nadir görülür ve semptomları değişkendir. Önemsiz sıyrıklar veya büyük yırtıklar halinde, izole veya kapak hasarı ile birlikte görülebilir.
Yüksek nabız basıncı ile beraber akut kapak yetmezliği ve kalp yetmezliği görülebilir.

İzole Kapak hasarı da nadirdir. En sık aort, sonra mitral ve triküspit hasarı görülür.
Bir kapakçığın hasarı veya parsiyel ya da tam kat papiller kas ve chordea tendinea yırtılması görülebilir.
Klinik değişken olabilir ancak yeni oluşan üfürüm ile birlikte kapak ve kalp yetmezliği bulguları tanıyı destekler. Geniş nabız basıncı aort hasarını düşündürür. Tedavi cerrahidir.

Retrospektif bir review, KKH’li hastalarda triküspit ve aort yetmezliği ile kapak kaçağınının belirgin artmış olduğunu göstermiştir.
Hafif vakaların tanısı başlangıçta koyulamamış olabilir. Bu vakalar ilerleyen günlerde yetmezlik semptomlarıyla başvurabilir.
Daha nadir olarak mitral kapak yetmezliği olan vakalar da bildirilmiştir.

Miyokard İnfarktüsü:
TK ve minör travmalı KKH hastalarında MI nadir bir komplikasyondur.
Sebepler arasında koroner arter disseksiyonu, laserasyon veya tromboz bulunur.
En sık LAD etkilenir.
Nadir olsa da KKH düşünülen hastalarda erken EKG ile MI dışlanmalıdır.

Kardiyak Disfonksiyon:
Miyokard kontüzyonu tanımı belirsiz olduğundan kardiyak disfonksiyon terimi daha uygundur.
KKH nedenli kardiyak disfonksiyon insidansı bilinmemektedir. Bu hastalarda disfonksiyonun birçok sebebi olabilir. Tanı için EKO faydalıdır.

Hayvan çalışmalardında künt travma nedenli kardiyak disfonksiyon aritmilerden bağımsız olarak birçok hemodinamik sebeple karşımıza çıkar.
Azalmış kontraktilite, Kardiyak volümde ve atım volümünde azalma, ortalama arterial basınçta azalma gibi.
Miyokard metabolizması zarar görebilir, O2 tüketimi azalır, laktat oluşumu ve sağ taraf basınçları artar. Genelde bu değişimler 1 gün içerisinde geriler.

Aritmiler:
Travma hastasında gelişen taşikardi aksi kanıtlanana dek hemorajiye bağlanmalıdır. Hemoraji ekarte edildiğinde açıklanamayan ısrarlı taşikardi, yeni dal bloğu, minör aritmiler (erken vurular gibi) KKH düşündürür.
Bu bulgular varsa monitörizasyon yapılmalıdır.
KKH vakalarında SVT, AF ve VF gibi ritimler bidirilmiştir.

KKH nedenli aritmi nadiren tedavi gerektirir (% 0 – 5 hasta).
Tedavi kriterleri arasında yükselmiş kardiyak markerlar, anormal ekg veya eko bulguları olabilir.
Aritmisi olan hastalar genelde gözlem için yatırılır.

Eşlik eden yaralanmalar ve sternal fraktür:
KKH sıklıkla başka yaralanmalarla birliktedir.
En sık kafa, toraks, abdomen ve spinal yaralanmalar ile beraber görülür.
Otopsi serilerinde kalp hasarı olan vakaların %76’sında sternal kırık görülmüş, ancak KKH olmayan ölümlerin %18’inde izlenmiştir.
Buna rağmen sternal kırık KKH varlığını kanıtlamaz.

DEĞERLENDİRME
Stabilizasyon:
Standart ATLS protokolleri uygulanır.
Hipotansiyon varlığında kardiyak disfonksiyondan önce hemorajiden şüphelenilmelidir.
İzole göğüs travmasında hipotansiyon varsa hemoraji yanında perikardiyal tamponad veya tansiyon pnömotoraks düşünülmelidir.

Tanısal Testler:
EKG: Potansiyel KKH’si olan hemodinamik olarak stabil hastalarda önemli bir testtir.
Israrlı sinüs taşikardisi, diğer aritmiler, yeni dal bloğu, ST depresyonu veya elevasyonu görülebilir.
Değişimlerin sebebinin travma nedenli AKS’ye mi yoksa kardiyak hasara mı bağlı olduğunu söylemek güçtür.

Retrospektif geniş bir çalışmada künt göğüs travması olan KKH tanısı almış hastalarda, KKH’si olamayanlara oranla aritmi gelişme riski hastanın yaşına bağlı olarak 2-4 kat artmıştır.
Metodolojik olarak çalışmanın birçok kısıtlaması olsa da sinüs taşikardisi dışındaki aritmiler < %1 bulunmuş, en sık sinüs taşikardisi dışı aritmi AF olarak bildirilmiştir. ST değişiklikleri ve dal bloğu tartışılmamıştır.

Ekokardiyogram:
EKO KKH’de önemli bilgiler verse de aritmisi olmayan hemodinamik stabil hastaların yönetimine katkısı azdır.
Künt toraks travması olup açıklanamayan, ısrarcı şoku olan ve agresif resüsitasyona iyi cevap vermeyen hastalarda eko yapılmalıdır.

FAST sonografik olarak tercih edilen başlangıç yaklaşımıdır. Perikardial efüzyon ve pnömotoraksı hızlı ve isabetli olarak tanımaya olanak verir.
Tamponad ekarte edildiğinde eko kardiyak disfonksiyonun sebebinin, sıvı resüsitasyonu ve inotrop ihtiyacının belirlenmesinde faydalıdır.
Anormal duvar hareketleri, kontraktilitede azalma ekoda görülen destekleyici bulgulardır.

Bu bulgular kronik kalp hastalıklarında da görülebilir. Bu durumda mevcut bulguların önceden yapılmış bir eko ile karşılaştırılması uygundur.
Transözefagial Eko (TEE) KKH ile ilgili bulguların araştırılması için transtorasik ekodan daha üstündür.
Duvar hareketleri, kapak veya septum hasarı daha net görülür. Daha invaziv olması kötü yanıdır. TEE cerrahi gereken yaralanmaların belirlenmesinde sensitiviteyi arttırır.

Bir Prospektif çalışmada “ciddi göğüs yaralanması” olan hastalara hem TEE hem TTE uygulanmıştır.
TEE’de %98 vakada optimal görüntüleme sağlanırken TTE’de bu oran %60 bulunmuştur.
Bununla beraber TTE’de bazı duvar ve kapak rüptürleri görülememiştir.
Kardiyak Biyomarkerlar:
KKH’de biyomarker kullanımının faydası belirsizdir.
KKH için gold standart olmaması, klinik sonuçların oldukça değişken olması, rutinde farklı biyomarkerlar kullanılması bunun sebeplerindendir.
Künt toraks travması olup EKG’de MI geçirdiğine dair kanıt olan nadir vakalarda seri marker takibi yapılmalı ve kardiyolog ve cerrah ile konsülte edilmelidir.

Künt toraks travması olan ve MI dışı anormal EKG bulguları olan hemodinamik olarak instabil hastaların yönetiminde biyomarkerların etkisi azdır. Bu tip hastaların ekosu yapılmalı ve ileri inceleme için yatırılmalıdır.
Künt toraks travmalı 187 hastalık prospektif bir çalışmada, başvuru sırasında veya ilk 6 saatte yüksek troponin saptanan hastalarda aritmi riskinde artış ve EF’de azalma saptanmıştır.

Başka bir prospektif çalışmada başlangıçta EKG anormalliği olan ancak troponinde 4-6 saatte yükselme olmayan 16 hastalık bir subgrupta herhangi bir olumsuz durum oluşmamıştır.
Bu çalışmalar sınırlı olsa da EKG anormalliği olan hastalarda troponin ölçümü önerilmektedir.
Buna rağmen anormal EKG’si olan veya komplike aritmisi olan hastalarda negatif troponin komplikasyon olmayacağını kesin olarak söyleyemediğinden ileri inceleme için yatış gerekir.

Hemodinamik instabilite, ciddi yaralanma bulgusu veya anormal EKG’si olmayan hastalarda gözlemsel çalışmalara göre CK-MB veya troponin klinik olarak anlamlı KKH’si olan hastalar için nonspesifiktir ve prognostik değeri yoktur.
Buna ek olarak, belirgin toraks dışı travması olan hastalarda troponin yükselmesi sıklıkla gözlenir. Bunun sebebi katekolamine bağlı oluşan stres, reperfüzyon hasarı ile birlikte hipovolemik şok, oksidatif hasar, bakteriye veya viral toksinler veya mikrosirkülatuar disfonksiyonlardır.

Bu sebeplerden ötürü hemodinamik instabilitesi olan, ciddi hasar bulguları olan veya belirgin EKG anormalliği saptanan hastalar dışında kardiyak biyomarkerlar kullanılmaz.
Bu EKG anormallikleri basit sinüs taşikardisi dışı aritmiler, yeni ileti bloğu, iskemi düşündüren ST, T değişiklikleridir.
Eğer KKH şüphesi varsa, biyomarkerlar yerine tekrar eden muayeneler, seri EKG’ler, 4-6 saatlik moniterizasyon tercih edilebilir.

Biyomarker kullanımının bu yöntemlerden daha isabetli olduğu gösterilememiştir.
Bazı çalışmalar ise biyomarkerların KKH için sensitif belirleyiciler olduğunu söylemektedir ancak semptomları olmayan hastalarda KKH’nin varlığı belirsizdir.

TANISAL YAKLAŞIM
Acil doktorunun görevi cerrahi ile düzeltilebilecek lezyonları ve hayatı tehdit eden durumları hızla tanımak ve yönetimine başlamaktır. KKH için riski olan hastaları tanımalı ve konsültasyonu ve testleri yapmalıdır.
Standart yatak başı US (FAST gibi) yapılmalıdır. FAST hemoperikardiumu tanımak için çok faydalı bir testtir.
FAST hemoperikardiyum için nondiagnostik ise klinik ile uyumsuz, açıklanamayan, ısrarcı şoku olan veya agresif resüsitasyona rağmen şok tablosu gerilemeyen hastalarda yatak başı eko yapılmalıdır. Eko’da duvar hareket anormallikleri ve kapak hasarları daha iyi görülür.
Klinisyenler travmatik şokun en sık sebebinin hemoraji ve non kardiyak sebepler olduğunu unutmamalıdır.

Ağır KKH düşündürecek öyküsü veya bulguları olan hastalardan EKG ve eko istenmelidir.
Bu bulgular arasında kalp yetmezliği (pulmoner ödem, juguler venöz dolgunluk) veya anormal kalp sesleri (azalmış sesler, holosistolik veya diyastolik üfürüm) bulunur.

Tüm künt travma hastalarında şu bulgular varsa EKG çekilmelidir:
* Göğüs ağrısı veya hassasiyeti
* Kalp hastalığı düşündüren öykü (senkop nedeniyle olan kaza vs.)
* Kalp hastalıklarının aktif bulgu ve belirtileri

Birkaç saat sıvı resüsitasyonu ve ağrı kontrolüne rağmen açıklanamayan taşikardi, yeni dal bloğu veya belirgin aritmi monitörizasyon ve eko için yatırılır.
EKG’de MI bulguları olan nadir künt travma vakasında seri enzim takibi ve kardiyolog ve kalp cerrahı ile konsültasyon önerilir.
Ciddi kalp hasarı ile uyumlu bulgusu olmayan ancak şüphelenilen hastalar 4-6 saat gözlenerek tekrarlayan muayene, EKG ve monitörizasyon ile izlenmelidir. Gözlem süresinin başında ve sonunda olacak şekilde en az iki EKG görülmelidir.

Biyomarkerların işlevi konusunda hala tartışmalar olsa da stabil olan, <60 yaş, iskemi bulgusu veya belirgin EKG anormalliği olmayan künt göğüs travmalı hastadan troponin takibi rutin olarak önerilmez.
Böyle bulgular varsa hasta başvurduğunda ve 4-6 saat sonra troponin seviyesi görülmesi uygundur.

YÖNETİM
Miyokardiyal (veya kardiyak) Kontüzyon:
Gold standart ve açık bir tanımı olmadığı için kontüzyon tanısı koymak zordur. Bu tanımların belirsizliği nedeniyle spesifik patolojiye (septal rüptür gibi) veya kardiyak disfonksiyona (aritmi ve hemoraji olmadan azalmış kontraktilite gibi) göre adlandırma önerilmektedir.
Bu adlandırma klinisyene vakayı daha iyi yönetme imkanı verir.

Kapak, septum veya ventrikül duvar hasarı:
Eko’da ciddi kardiyak hasar saptanan hastaların acil cerrahi konsültasyonu gerekir.
Bu hastaların kardiyodepresif etkileri olan indüksiyon ajanları ile entübe edilmesi veya hastalara pozitif basınçlı ventilasyon uygulanması komplikasyonları arttırabilir.
Eğer mümkünse ameliyathaneye kadar entübasyon ertelenmelidir.

US ile veya klinik olarak (hipotansiyon, azalmış kalp sesleri, distandü juguler venler) tamponad şüphesi varsa perikardiyosentez yapılmalıdır.
Atrial kökenli bir yırtık nedeniyle oluşan tamponad perikardiyosentez ve drenaj için takılan pigtail kateter ile operasyona kadar hastayı rahatlatır.
Ameliyathaneye gidemeyecek kadar anstabil olan hastalara perikardiyosentezden ziyade acil serviste torakotomi yapılmalıdır.

Böyle vakalarda perikardiyosentez zaman kazandırabilir ve uygulanmalıdır. Genelde künt travma varlığında acil serviste yapılan torakotomi nadiren başarılı olur.
Hipotansif bir hastada kalp hasarı şüphesi varken yatak başı US imkanı yoksa kalp cerrahı veya kardiyolog ile konsültasyon yapılmalıdır.
Operasyon ihtiyacının olmadığı kesinleşene kadar hasta cerrahi servise yatırılmalıdır.

Akut koroner sendrom:
KKH ile birlikte MI olan hastaların yönetimi bu durumun nadirliğine ve sıklıkla başka yaralanmaların tabloya eşlik etmesi nedeniyle tartışmalıdır.
Bazı yaklaşımlar bypass operasyonu önerse de kateterizasyon eşliğinde stent en uygun seçenektir.
Bypass ve anjiografi imkanı mevcutsa trombolitiklerden kaçınılmalıdır.

Trombolitiklerin etkili olduğunu gösteren bildiriler olsa da ciddi kanama komplikasyonları oluşabilir. Yönetim için kardiyolog ile konsülte edilmelidir. Koroner arter disseksiyonu veya laserasyonu olan nadir durumda cerrahi konsültasyonu gerekir.
KKH düşündüren ve biyomarkerları yüksek saptanan hastalarda kardiyoloji konsültasyonu yapılır, hasta ileri inceleme ve monitörizasyon için yatırılır.

KKH düşündüren öyküsü veya bulgusu olmayan hemodinamisi stabil hastalarda rutin olarak eko ve enzim takibi önerilmez.

Kardiyak Disfonksiyon:
Hipotansiyon ve akut kalp yetmezliği düşündüren semptomu olan KKH hastalarında eko kesin olarak yapılır.
Hasara tanı konulamayan ancak ısrarcı yetmezlik bulguları (hipotansiyon episodları) olan hastalar monitörizasyon için yatırılmalıdır.

Belirgin ek yaralanması olmayan, hemodinamisi normal olan hastalar gözlem odasında takip edilebilir.
Diğer tüm grup hastalar daha sıkı takip edilmelidir (Kardiyak YBÜ). Kardiyak hasarı dışlanamadığı hemodinamisi stabil olmayan her hasta kardiyoloji ile konsülte edilmelidir.

Aritmiler:
KKH nedenli aritmilerin tedavisini inceleyen bir çalışma yoktur ancak gerekirse ACLS protokollerinin uygulanması gerektiği kabul edilir.
KKH sonrası yeni aritmisi olan (yüksek seviye ileti blokları, yeni başlayan AF, SVT veya VT gibi) hastalarda duvar hareketlerini görmek için yatak başı eko ve gerekirse cerrahi müdehale planlanmalıdır.

Travma hastasında taşikardi varlığında sebebin aksi kanıtlanana kadar hemoraji olduğu kabul edilmelidir.
Hemoraji kontrol edilip birkaç saat yeterli sıvı resüsitasyonu ve ağrı kontrolünden sonra ısrarcı olan taşikardiler, yeni dal blokları ve aritmiler KKH düşündürür. Bu hastalar yatırılıp eko planlanmalıdır.
Kardiyak disfonksiyona bağlı hemodinamisi stabil olmayan, kalp yetmezliği bulguları olan, yeni aritmi gelişen (geçmeyen sinüs taşikardisi dahil) tüm hastalar kardiyoloji ile konsülte edilmelidir.

Minör anormallikleri olan (tekrar eden ventriküler veya atrial ekstra atımlar gibi), ek yaralanması olmayan, hemodinamisi normal olan hastaların gözlem odasında (floor telemetry) takibi uygundur.
Diğer tüm hastaların daha sıkı takibi gerekir.
Monitörizasyon için kesin kriterler yoktur. Minör anormallikler için 24-48 saat izlem gerekir. 24 saat sonrası ortaya çıkan bulgular nadirdir. Monitörizasyon sırasında aritmiler sürerse kardiyoloji ile konsülte edilir.

ÇOCUK HASTALAR
Epidemiyoloji:
Çocuk yaş grubunda KKH nadirdir bu nedenle insidansını söylemek güçtür.
TK’ları en sık sebeptir. Kullanımı artan çocuk koltukları ve emniyet kemerleri ile sıklık azalmaktadır.
Künt toraks travması olan çocukların <%5’inde KKH görülür. Bu hasarların %95’i miyokard kontüzyonudur. VSD ve papiller rüptür nadirdir.
Retrospektif olarak bakıldığında çocuklarda KKH’na eşlik eden travmalar pulmoner kontüzyon, kot ve klavikula kırıkları, beyin ve abdomen yaralanmalarıdır.

Prezentasyon, tanı ve yönetim:
Çocukların erişkinlere göre KKH’na daha yatkın olup olmadıklarını belirlemek güçtür. Ancak çocukların göğüs duvarının kompliyansı daha fazladır, bu nedenle kaza anında kemik hasarı olmaksızın iç organlara etki eden kinetik enerji miktarı daha fazladır.
Bu nedenle dış muayene bulguları travma şiddetini yansıtmadığından KKH atlanabilir.
Bu durumlarda en sık kendiliğinden sekel bırakmadan iyileşen kardiyak kontüzyonlar görülür. Ciddi KKH’si olan hastalarda sıklıkla dış muayende, EKG’de veya akciğer grafisinde anormal bulgular tespit edilir.

Commotio Cordis çocuk sporcularda yüksek sıklıkta görülen, bir cismin (hokey pakı, beyzbol topu gibi) kardiyak siklusun hassas bir döneminde göğüs duvarına çarpması ile oluşan hasardır. Sıklıkla VF ve SCD ile sonuçlanır.
Erişkinlerin aksine çocuklarda KKH bulguları ve belirtileri daha azdır, bu da tanıyı zorlaştırır.
Künt travma eşliğinde KKH düşündüren bulgular:
* Göğüs duvarında ekimoz, abrazyon veya deformite.
* Üst kotlarda, sternum veya scapula üzerinde bölgesel hassasiyet.
* Azalmış kalp sesleri veya yeni üfürüm.
* Üst ve alt ekstremite nabızlarında anormallik.

Buna ek olarak retrospektif çalışmalara göre çocuk yaş grubunda KKH’ye sıklıkla pulmoner kontüzyon ve kot kırığı eşlik etmektedir.
Kalp yetmezliği bulguları ve hipotansiyon KKH nedenli olabilir ama çocuklarda bu bulgular görülmeyebilir, hipotansiyon daha sık hemorajiye bağlıdır.
Aynı çalışmada KKH’li çocukların >%25’inde kardiyak muayene anormaldir. İzole KKH’si olan hastaların %26’sında hipotansiyon, <%9’unda kalp yetmezliği buguları görülmüştür.

KKH için tanısal yaklaşım erişkine benzer:
Hemodinami stabil değilse yatak başı US (FAST) yapılır. US hemoperikardiyumu tanımak için idealdir.
Hemoperikardiyum yok ancak kardiyojenik şok düşündüren bulgular varsa eko yapılmalıdır. Küçük çocuklarda kolay uygulanır ve daha az invaziv olduğundan transtorasik eko tercih edilir.
Belirgin göğüs travması olan çocuklarda akciğer grafisi istenir. KKH’li olgularda röntgen ile kardiyomegali veya kot kırığı gibi non kardiyak hasarlar görülebilir.
Göğüs ağrısı, hassasiyeti, ekimozu, anormal kalp sesleri ve anormal nabızları olan her çocuk EKG ile değerlendirilir.

Klinik ve ekg bulguları hemorajiden çok KKH düşündürüyorsa acil eko planlanır. NSR varlığında hemodinami stabilse çocuklarda aritmi ve yetmezlik gelişme ihtimali azdır.
Kardiyak markerların yeri tartışmalıdır. Asemptomatik bir çocukta troponin başvuruda ve 6 saat sonra eşik değerin altındaysa KKH ihtimali çok azdır. Ancak böyle bir hastada bulunan yüksek troponin seviyesinin klinik anlamı belirsizdir, bu nedenle rutinde bakılması önerilmez.

Ancak yüksek troponini ve anormal EKG’si olan çocuklarda eko yapılmalı, en az 24 saat yatırılıp takip edilmelidir.
EKG veya röntgende anormal bulguları olan ve klinik olarak semptomatik hastalarda troponin takibi faydalı olabilir.

Künt göğüs travması olan aşağıdaki bulguların mevcut olduğu çocuklar görüntüleme normal olsa da yatırılarak takip edilmelidir:
* Hemodinamik instabillik
* Devam eden sinüs taşikardisi dahil anormal EKG bulguları
* EKG veya monitör bulguları ve semptomlara eşlik eden troponin yükselmesi

KKH kesin yönetimi hasarın yerine bağlıdır. Sekel (mitral veya triküspit yetmezlik, VSD) KKH sonrası gelişebilir. Bunun sonucu olarak tanı konulan KKH’li her çocuk kardiyolog tarafından takip edilmelidir.

DİKKAT
Travma hastasında şoku kardiyak hasardan önce hemorajiye bağlamak gerekir.
Hemodinamik instabilitesi olan KKH’li hastanın bulgularını yalnızca miyokard hasarına bağlamamalı mutlaka eko ile daha ciddi hasarlar (rüptür, tamponad) araştırılmalıdır.

SONUÇLAR
KKH’li hastaların başlangıç prezentasyonları ile taburculukları arasında yakın ilişki vardır.
Artmış mortaliteyle ilişkili faktörler yüksek travma skoru (ISS veya OIS), tanı için geçen sürenin az olması (daha ciddi semptomların olduğu anlamına gelir), kardiyak tamponad ve rüptür, başvuruda vital bulguların olmaması, eşlik eden aort, dalak, karaciğer veya böbrek yaralanmalarıdır.
Eğer tanı anormal EKG veya markerlarla koyulduysa sonuçlar daha yüz güldürücü olur, çoğu hastada sekel görülmez.

ÖZET ve ÖNERİLER
Künt kardiyak hasar değişik şekillerde prezente olan ve belirlenmiş tanı kriterleri olmayan bir durumdur. Hasarlar, ventrikül, atrium, septum veya kapak rüptürü, kardiyak disfonksiyon, aritmi ve nadiren MI olabilir.
Ciddi aritmiler ACLS protokolleri ile kontrol edilir. Ağır hasarlarda cerrahi ile konsültasyon yapılır (kapak, septum, ventrikül duvarı yırtılması gibi).

Künt göğüs travmasına komplike aritmi, kardiyak disfonksiyon, yeni diastolik üfürüm veya kalp yetmezliği bulguları eşlik ediyorsa eko yapılmalıdır, kardiyoloji ile konsülte edilmelidir.
Hemodinamisi stabil olan KKH ihtimali az olan hastalar için seri EKG takibi, 4-6 saat monitörizasyon ve gözlem yeterlidir. EKG anormalliği, iskemi bulguları olmayan 60 yaş altı hastalarda enzim takibi yapılmaz.

Çocukların göğüs duvarının kompliyansı daha fazladır, bu nedenle kaza anında kemik hasarı olmaksızın iç organlara etki eden kinetik enerji miktarı daha fazladır. Bu nedenle KKH’li çocukların dış muayene bulguları uyumsuz olabilir. Eğer dış muayene bulgusu mevcutsa toraksta hassasiyet, kardiyak muayene veya nabızlarda anormallik KKH’yi düşündürür.


Kaynak: MD Eric LEGOME ve MD Howard KADISH’in ilgili sunumu

 

Reklamlar