􀂄 Yeni başlangıçlı Tip 1 diyabetiklerin % 15-30’unda DKA vardır.
􀂄 4 yaşından küçük hastaların % 40’ında tanı DKA ile konulur.
􀂄 DKA 20 yaşından küçük diyabetiklerin en yaygın ölüm nedenidir.
• 10 yaşından küçüklerde diyabetle ilişkili ölümlerin % 70’inden sorumludur.
􀂄 Mortalite: % 5-15
􀂄 Önlenebilir bir komplikasyondur.
􀂄 DKA hasta kabullerinin %50’si bilinen diyabetiklerdir

• DKA’lı hastaların %39’u tip 2 diyabetik,
• % 51’i obezdir.
􀂄􀂄 Tip 2 diyabetikler yavaş başlangıçlı ketoasidoza ve hiperozmolar komaya ilerlemeye daha eğilimlidirler.

Tip 2 diyabetiklerde hiperozmolarite, obezite, letarji, ve göreceli hiperkoagülopati EMBOLİZM ve TROMBOZ eğiliminde artışa yol açar.

DKA’un Klinik Bulguları
􀂄􀂄 Poliüri, Polidipsi, Polifaji
􀂄􀂄 Kilo kaybı
􀂄􀂄 Dehidratasyon + ortostaz
􀂄􀂄 Kusma (%50-80)
􀂄􀂄 Kussmaul solunumu (pH <7.2 olursa)
􀂄􀂄 Aseton kokusu (?)

Vücut ısısı genellikle normal yada düşüktür.
• Yüksek ise enfeksiyon!

􀂄􀂄 En az %30 kişide karın ağrısı vardır.
􀂄􀂄 Algılamada Bozulma
􀂄􀂄 Şok

h1

 

Keton Cisimleri
􀂄􀂄 KC’de insülin yokluğunda, FFA karnitin (Malonil KoA) aracılığıyla mitokondriye girer
􀂄􀂄 ß-oksidasyon → aşırı asetil KoA

• Asetil-KoA asetoasetat’a döner
• Yetersiz İnsülin asetoasetat’ın utilizasyonunu önler
• ß-hidroksibutirat ve asetona dönüşür

h2

 

h3

 

DKA’da Hatalı Laboratuar testleri
Sodyum:

􀂄􀂄 Na+ her 100 mg/dl serum glukozu başına 1.6 mEq/L baskılanır

Düzeltilmiş Na+ = ölçülen Na +1.6 meq/L x (glukoz-100)/100)

􀂄􀂄 Örnek:
• Na+ = 123 meq/L ve Glukoz = 1,250 mg/dl
• 1,250 – 100 = 1,150 / 100 = 11.5 x 1.6 = 18 meq/L
• Düzeltilmiş Na+ = 123 + 18 = 141 meq/L

*􀂄􀂄 Trigliseridler de artifisiyel olarak Na’u düşürür.

h4

h5

Tedavinin Elemanları

􀂄􀂄 Sıvılar: Şok tedavi edilir, arkasından dehidratasyon geriye döndürülür ve kayıplar yerine konur (hiperglisemiyi düzelt)
􀂄􀂄 İnsülin:
• Ketozu baskılayacak,
• Asidozu geriye döndürecek
• Glukoz alımı ve utilizasyonun sağlayacak yeterlilikte olmalıdır (ketozu durdur)
􀂄􀂄 Elektrolitler – derin Na+ ve K+ kayıplarını yerine koy

SIVI REPLASMANI

􀂄􀂄 Yaşlılara ve kalp hastalığı olanlara CVP kateteri takılır.
􀂄􀂄 Hemodinamiyi düzeltmede seçkin sıvı %0.9 NaCl.
􀂄􀂄 İlk üç saat saatte 1 L %0.9 NaCl, daha sonra sıvı verilme hızı hastanın durumuna göre değişir.
􀂄􀂄 İlk 24 saatte 6 litre kadar sıvı verilir
4 L/m²/g’den fazla sıvı uygulamasından sakınılmalıdır.

􀂄􀂄 Plazma sodyum düzeyi 150mEq/litrenin üzerinde ise hastalara hipotonik salin (%0.45) veya izotonik NaCl ve %5 dextroz karışımı (1/1) verilir.
􀂄􀂄 Kan şekeri 250mg/dl nin altına düşünce %5 dekstroz verilir.

Sıvı açığı 36-48 saat’in üzerinde düzeltilmelidir.

İnsülin Tedavisi

􀂄􀂄 Kan şekerini normale düşürmede ve asidozun düzeltilmesinde esastır.
􀂄􀂄 Sıvı replasmanını takiben 0.1-0.15U/kg IV insülin uygulanır ve 0.1U/kg/saat dozunda insülin infüzyonu yapılır (Regüler İnsülin).
• 250 ünite regüler insülin, 250ml Serum Fizyolojik içerisinde (1.0 ünite/ml) verilir.
• 0.1 Ü/kg/saat = 0.1 ml/kg/saat

􀂄􀂄 Serum glukozu saat başı kontrol edilir.
􀂄􀂄 Glukozda 100mg/dl/saat’ten fazla düşmelerden sakınılmalıdır.
􀂄􀂄 Serum glukozu 250 mg/dl’ye düştüğünde, % 5 dekstroz eklenerek glukoz düzeyinin devamlığı sağlanmalıdır.
􀂄􀂄 Metabolik asidoz düzelene kadar insülin infüzyonu kesilmemelidir.

Özetle:
İntravenöz (IV), kısa etkili insülin, 0.15U/kg bolüs

0.1U/kg/saat IV infuzyon (ortalama 6 ünite/saat)

 

Kan glukozu 250 mg/dl`ye düştüğünde + %5 Dextroz (150-250 ml/saat)

 

İnsülin infüzyonu (0.05-0.1U/kg/saat, ortalama 4-8 ünite/saat)

* asidoz düzelene ve oral gıdaya geçene dek sürdürülür.

Presipitan faktörlerin araştırılması sürdürülür

Potasyum uygulaması
* DKA her zaman potasyum eksikliği ile birliktedir

 

Serum K+ <3.5 mEq/l ise → 40 /mEqL

 

Serum K+>5-6mEq/l ise → K+ verilmez,

 

Serum K: 3.5mEq/l -5.0mEq/l arasında → 0.3-0.4 mg/kg/saat uygula

Potasyumu başlangıçta 2 saat’te bir ölç
Max. K infüzyon hızı 0.5 mEq/kg/saat’tir.
Alabilecek hastalarda oral olarak verilebilir.
-domates suyu (14mEq/240 ml)
-muz (tanesinde 10 mEq kadar potasyum içerir)

Hasta anürik ise K verme!

DKA’da izlem

􀂄􀂄 Kalp hızında ani düşme, taşipne
􀂄􀂄 Nörolojik kontroller: 30-60 dakika aralıklarla
􀂄􀂄
􀂄􀂄 Laboratuar
• Elektrolitler, venöz kan glukozu 2-4 saat aralıklarla izlenmelidir
** Na’da düşme- serebral ödem riski artar, ? SIADH, serebral tuz kaybı
** Dokuların re-perfüzyonundan dolayı ilk 2-3 saat’te HCO3- / pH düşebilir ve laktik asidoza yol açabilir

Tartışmalı Konular – Fosfat replasmanı
Teorik
􀂄􀂄 Fosfat açığı kesindir
􀂄􀂄 DKA’nın tedavisi ile serum fosfatı ve 2,3-DPG daha da düşer
􀂄􀂄 Oksihemoglobin eğrisi değişir ve Hb/O2 ayrışması zorlaşır

Pratik
􀂄􀂄 Direkt yararına dair kanıt yoktur
􀂄􀂄 K-fosfat olarak ½ K+ replasmanı yapılabilir (8 saatte bir)
􀂄􀂄 Hipokalsemi’den sakınmak için 2 mEq/kg/g dozunu aşmaktan sakınılmalıdır

Tartışmalı Konular – Bikarbonat Uygulanması

Yalnızca semptomatik hiperkalemi’yi düzeltmek amaçlı kullanılabilir.􀂄􀂄

􀂄􀂄 Kan pH’ının 7.0’dan düşük olduğu durumlarda Kussmaul solunumunu düzeltmek amaçlı verilebilir (1mEg/kg 1-2 saatin üzerinde)
􀂄􀂄 Gereksiz kullanım hipokalemi ve MSS asidozuna yol açabilir.
• Asidotik hastaya hızlı biçimde uygulanması CO2’yi ani olarak yükseltir.
􀂄􀂄 CO2 MSS’ye hızla girer, HCO3; kan-beyin bariyer’inden dolayı gecikir
􀂄􀂄 Artmış MSS CO2 ‘i serebral asidoz’u alevlendirir

􀂄􀂄 BOS’ta O2 parsiyel basıncını da düşürebilir → vazokonstriksiyon → Beyin hipoksisi/iskemi

h6

DKA Komplikasyonları
􀂄􀂄 Serebral Ödem
􀂄􀂄 Hipoglisemi ve hipoglisemili nöbet
􀂄􀂄 Hipokalemi ve disritmiler
􀂄􀂄 Laktik Asidoz
􀂄􀂄 Hiperkloremik Asidoz
􀂄􀂄 Enfeksiyon, özellikle üriner enf.
Pankreatit
􀂄􀂄 Dissemine intravasküler koagulasyon.
􀂄􀂄 Arteryel ve venöz tromboz.
􀂄􀂄 ARDS
􀂄􀂄 Rinoserebral Mukormikozis

Serebral Ödem – Gerçekler ?
􀂄􀂄 Beyin osmoprotektif moleküller (taurin) üreterek suyunu korur.
􀂄􀂄 Osmolarite beyinde diğer dokulardan daha yüksek hale gelir.
􀂄􀂄 Serum ozmolaritesindeki ani düşme sıvıyı kan beyin bariyerinden dışarı hareket ettirir.
• Beyin göreceli olarak hipervolemik duruma gelir.
􀂄􀂄 Asidoz çözüldükçe, H+ beyin hücrelerinin dışına diffüze olur ve Na+ girer (H20 ile birlikte)
􀂄􀂄 Tedavinin kendisi de serebral ödemi alevlendirir
• Bol sıvı uygulanması
• Hipotonik sıvılar
• Bikarbonat

Serebral Ödem
􀂄􀂄 Total sıvı
• Sıvının hızının > 4 L/m2/g, ya da ilk 4 saat’te > 50 ml/kg olması durumunda hiponatremi ve herniasyon gelişebilir
• Daha az sıvı alan hastalarda da gelişebilir
􀂄􀂄 Hipoksi
• Çocuk beyni daha yüksek oksijene ihtiyaç duyar (5.1mL/100g’ a karşın. 3.3 mL/100g)
• Hipofosfatemi’ye bağlı azalmış 2,3-DPG O2 ‘nin ayrışmasını azaltır.

* Dikkat! sıvı hızı ve tonisite esastır, fakat gelişebilecek nörolojik komplikasyonu tahminde yetersiz kalabilir.

Serebral Ödem: Bulgular ve Semptomlar
1-Kalp atışında ani ve ısrarlı düşme
Bradikardi değil !!!
– Hidrasyon durumu ve KB ile ilişkili değil
2-Duyu değişimi
3-Baş ağrısı
4-Kusma
5-Enkontinans
6-Açıklanamayan taşipne

Serebral ödem DKA’ın ilerlemesi değil tedavinin bir KOMPLİKASYONUDUR

Serebral Ödem -Değerlendirme
􀂄􀂄 Tanı BT ile konulur.
􀂄􀂄 Ancak:
• BT semptomların başlagıcında tanısal olmayabilir.

* Serebral Ödem bir klinik tanıdır → Görüntülemeden önce tedavisi gerekir.

Serebral Ödem-Tedavi
􀂄􀂄 En iyi tedavi dikkatli rehidratasyon ile serebral ödemin gelişmesinin önlenmesidir.
􀂄􀂄 Akut Dönem Tedavisi:
• Entübasyon ve hiperventilasyon
• IV mannitol (0.5 – 1.0 gram/kg bolus).
• IV sedasyon.
• Ozmotik düzeltmenin yavaş hızda yapılması.

Rinoserebral mukormukozis
􀂄􀂄 Fırsatçı bir mantar enfeksiyonu.
􀂄􀂄 Lezyon paranazal sinuslerden kaynaklanır hızlıca burun, göz ve beyine sıçrar.
􀂄􀂄 Çoğunlukla ölümcüldür.
􀂄􀂄 Tedavi;
• Asidozun düzeltilmesi,
• Cerrahi eksizyon,
• Parenteral antifungal tedavi (amfoterisin B)


Kaynak: Prof.Dr.Mithat BAHÇECİ’nin ilgili sunumu

 

Reklamlar