Kalp yetmezliği’nin tanımı (ACC/AHA Kalp Yetmezliği Kılavuzu 2013):

Ventrikülün kanı pompalama veya ventrikülün dolum yeteneğini bozan herhangi bir yapılsal veya işlevsel kalp hastalığında bağlı olarak oluşan kompleks bir sendromdur.

KY’nin önemi nedir?

  • >40y hastalarda yaşam süresince KY gelişme riski %20’dir.
  • Tanı konulduktan sonra 5 yıllık yaşam oranı sadece %50’dir.
  • KY yaşam kalitesini de düşürür.
  • KY, sıklıkla yaşlıların hastalığıdır ve yaşlıların sayısı giderek artmaktadır.
    • KY, 65y üstü hasta grubunun en sık hastaneye yatış sebebidir.
    • Hastaların %60’ı, 6 ay içinde tekrar hastaneye yatmaktadır.

KY’nin kendisi de ölümcül bir durumdur:

  • Semptomatik olgularda 2 yıllık mortalite %35
  • Ağır KKY’de yıllık mortalite %30-40
  • Pulmoner ödem geliştikten sonra yıllık mortalite %50
  • Kardiyojenik şok geliştikten sonra ise 1 hafta içerisindeki mortalite %85

KY’nin Acil Tıp Hekimi açısından önemi?

  • Dispne ayırıcı tanısı
  • KY bir hastalık değil, sadece klinik bir durumdur.
  • Asıl önemli olan, KY’ni dekompanse hale getiren sebeptir, altta yatan neden ölümcül olabilir:
    • Akut dekompanse KY (DKKY)
    • Hızlı ventrikül cevaplı AF (HVCAF)
    • KOAH & KY birlikteliği
    • DKA gibi.

k9k11Kalp yetmezliği (KY) tanısında semptom ve bulguların duyarlılığı:

  • PND %39
  • Galo %24
  • Ortopne %22
  • Ödem %20
  • JVD %17

KY bir hastalık değildir ve tanısı çok yönlüdür.

Akut KY’nin tanısal yaklaşımı çok yönlü olmalıdır.

  • Çünkü KY’ndeki semptomlar ya duyarlı (dispne) ya da özgül (PND, ortopne)’dür. Dolayısıyla ikisi birden olamaz.
  • FM bulguları da özgül olabilir (JVD, galo) ancak hiçbiri duyarlı değildir.

Anamnez:

  • Kardiyak
  • Pulmoner
  • GİS
  • Renal
  • Nöropsikiyatrik

Fizik muayene (FM):

  • Kardiyak
  • Pulmoner
  • Abdominal
  • Nörolojik
  • Sistemik

KY ve sol ventrikül (LV) disfonksiyonu semptomları:

  • Anamnez, FM
  • EKG
  • Biyokimyasal tetkikler
    • Hemogram
    • Böbrek fonksiyon testleri (BFT)
    • Kardiyak enzimler (troponin)
    • Kan şekeri
  • Akciğer grafisi
    • Pulmoner konjesyon
    • İnterstisyel ödem
    • Kerley-B çizgileri
    • Plevral effüzyon

BNP/NTproBNP: Akut DKKY tanısının desteklenmesinde yardımcıdır.

Troponin: Prognoz veya hastalığın ciddiyetinde yarar sağlar.

k12k1KY nedenleri:

  • Koroner arter hastalığı (KAH)
  • Hipertansiyon (HT)
  • Kapak hastalıkları
  • Yüksek debili durumlar
  • Pulmoner hastalıklar
  • İskemik olmayan dilate kardiyomiyopatiler (DKMP)
  • Kronik taşikardiler

KY ve sol ventrikül (LV) disfonksiyonu semptomları → EKG, PAAC, EKO, BNP/NTproBNP

  • EKG: normal ve BNP <100pg/mL veya NTproBNP <300pg/mL → KY değil
  • EKG: patolojik veya BNP ≥100pg/mL veya NTproBNP ≥300pg/mL → EKO

EKO’nun tanıda önemli bir yeri olmasına rağmen, natriüretik peptidler (BNP, NTproBNP) ilk tarama aşamasında kullanılmalıdır.

Akciğer (AC) hastalıkları içinde BNP’yi en çok arttıran durumlar (sırasıyla):

  1. Pulmoner emboli (PE)
  2. Maligniteler
  3. Tüberküloz (tbc)

* Ancak bu artışlar KY vakalarına göre çok daha azdır.

Tedavinin acil serviste (AS) başlanması mortaliteyi azaltmaktadır ve zaman önemlidir.

AKY’de doğru tanı kadar zamanında ve erken değerlendirme, mortalite ve morbiditeyi azaltmaktadır.

  • Tanı
  • İV tedavi
  • Tedaviye olan yanıtın değerlendirilmesi
  • Klinik, risk değerlendirmesi

Akut kalp yetmezliğinde (AKY) tedavi hedefleri:

  • Morbidite: Semptomatik iyileşme
  • Mortalite: Daha uzun yaşam
  • Yaşam kalitesini yükseltmek
  • Egzersiz kapasitesini arttırmak
  • Nörohümoral sistemi baskılamak
  • KKY ilerlemesini azaltmak

Kalp yükünü azaltmaya yönelik:

  • Genel önlemler
  • Preload’ın azaltılması
    • Diüretikler
    • Venöz vazodilatörler
    • ACEI
    • Tuz kısıtlaması
  • Afterload’ın azaltılması
    • Diüretikler
    • Arteriyel vazodilatörler
    • ACEI
    • ARB
  • Aşırı adrenerjik deşarjın önlenmesi
    • Beta blokör

Kalbin kasılma gücünü arttırmaya yönelik:

  • Digital glikozidler
  • Digital dışı inotropik ajanlar

İlk değerlendirme ve stabilizasyon:

Stabilizasyon:

  • Havayolu
  • Yeterli oksijenizasyon ve ventilasyon (O2 satürasyonu (SO2) <%95 → O2 tedavisi, tercihen CPAP)
    • Geri solumasız yüz maskesi ile yüksek akımda O2
    • Ciddi solunum yetmezliğinde non-invaziv pozitif basınçlı ventilasyon (NİMV)
    • Entübasyon ve mekanik ventilasyon (MV/+PEEP)
  • Vital bulgu değerlendirmesi
    • Hipertansif (SKB >125mmHg)
    • Normotansif (SKB: 100-125mmHg)
    • Hipotansif (SKB <100mmHg)
  • Kardiyak monitörizasyon
  • İV damaryolu
  • Oturur pozisyona getirilmesi
  • Diüretik tedavi
  • Vazodilatör tedavi
  • İdrar çıkışı montiörizasyonu

Farklı klinik tablolarda Akut KY:

  • Pulmoner ödem:
    • Hipertansif akut DKKY
    • Akut dekompanse Kr.KY
    • AKS ve KY
    • Sağ KY
    • Kardiyojenik şok

TEDAVİ:

  1. Hastaya uygun pozisyonun verilmesi
  2. O2 tedavisi (2-4lt/dk)
  3. Anksiyetenin ve ağrının giderilmesi (Morfin 2,5-5mg İV)
  4. Sıvının uzaklaştırılması (loop diüretikler)
  5. Nitratlar (0,2-0,4 mCg/kg/dk)
  6. Nesiritde (2 mCg/kg/dk İV bolus; 0,01 mCg/kg/dk İV infüzyon)
  7. Sodyum nitroprussid (0,3-10(max) mCg/kg/dk)
  8. Kalp kontraksiyonunun arttırılması (pozitif inotroplar)
  9. Bronkospazm varsa bronkodilatörler
  10. Diğerleri (ACEI, spironolakton, MV)

Morfin:

 

ADHERE (2008, Emergency Medicine Journal) çalışmasında, Morfin verilen akut DKKY hastalarında mortalitede artış saptanmış!

En yaygın semptomlar dispne ve konjesyon bulgularıdır.

Acil hedef: Semptom ve konjesyonun giderilmesidir.

Furosemid: Dispneyi düzeltmekle birlikte mortalite üzerinde bir etkisi yok!

  • Semptomatik iyileşme sağlar
  • Daha uzun yaşatmıyor.

Hasta akut DKKY kliniğinde ve hipervolemik ise; etiyolojiden bağımsız olarak İV diüretiklerle tedavi edilmelidir.

  • Hasta kardiyojenik şokta veya hipotansif ise kaçınılmalıdır.

Riski fazla olan hasta özellikleri:

  • Kadın
  • İleri yaş
  • Obez
  • DM
  • LVH

***Klinik senaryo-1: Dispne ve/veya konjesyon + Yüksek KB (SKB >125mmHg): Pulmoner ödem var.

  • Dispne primer olarak diffüz pulmoner ödeme bağlıdır, sistemik ödem minimaldir.
  • Hastalar genelde övolemik veya hipovolemiktir.
  • Korunmuş LV fonksiyonu vardır.

Tedavi:

Vazodilatör tedavi:

SKB >110mmHg olan AKY hastalarında önerilir.

 

SKB 90-110mmHg olanlarda ise klinik duruma göre kullanılabilir.

  • Venöz vazodilatasyon:
    • Preload ↓, pulmoner konjesyon ↓, ventriküler çap ↓, ventriküler duvar stresi ↓, miyokardın O2 ihtiyacı ↓
  • Koroner vazodilatasyon:
    • Miyokardiyal perfüzyon ↑
  • Arteriyel vazodilatasyon:
    • Afterload ↓, kardiyak output ↑

k4Nitrogliserin (NTG):

En sık kullanılan vazodilatördür. Etkinliği tartışılsa da, semptomatik hipotansiyonu olmayan hastalarda, İV NTG’nin diüretik tedaviye eklenmesi konjestif semptomlarda hızlı bir iyileşmeye katkıda bulunabilir.

  • Düşük dozlarda venodilatasyon sağlarken, yüksek dozlarda arteriyel dilatasyon sağlar.
  • Başlangıç dozu: 10-20 (5-10) mCg/dk İV
  • Artış: Her 5dk’da 5-10 mCg/dk
  • Fosfodiesteraz-5 inhibitörü kullanımı varsa kontrendikedir.

Nitroprussid:

  • Venöz ve arteriyel eşit etkiye sahip potent bir vazodilatördür.
  • Başlangıç dozu: 0,3 mCg/kg/dk
  • Artış: Gerektiğinde 5 mCg/kg/dk’ya kadar titre edilebilir.
  • En ciddi yan etkisi: Siyanid toksikasyonu

Nesitiride:

  • Dozu: 2 mCg/kg İV bolus; takiben 0,01 mCg/kg/dk İV infüzyon
  • En büyük çalışması ASCEND-HF
    • Hastalarda hipoTA oranının arttığı saptanmış.
    • Ancak 30 günlük takipte ölüm veya tekrar hastaneye yatışta bir değişiklik tespit edilmemiş.
  • Rutin kullanımı ???
    • Seçili ve hemodinamik olarak stabil hastaalrda, NTG ve nitroprussid’e alternatif olabilir.
  • Daha uzun yarılanma ömrü var.
    • Bu nedenle hipoTA gelişirse uzun süre etkisi sürer.

Klinik senaryo-1: Dispne ve/veya konjesyon + Yüksek KB (SKB >125mmHg)

  • EKG, PAAC çek
  • BFT, BNP, troponin bak
  • SO2 <%95 ise O2 tedavisi başla, tercihen CPAP
  • NTG başla
  • Volüm yüklenmesi varsa (pulmoner ödem, kilo artışı): Diüretik tedavi ver

Kimleri yatırmalı?

  • Klinik durumda düzelme yoksa
  • PO2 düşükse
  • AKS var ise
  • Hipotansiyon (hipoTA) var ise

Taburcu edilen hasta:

  • 1 hafta içinde kardiyoloğa başvurmalı
    • Yeniden FM
    • Biyokimyasal tetkiklerin yinelenmesi
    • Yeni EKG
    • EKO
    • Medikal tedavisinin düzenlenmesi

***Klinik senaryo-2: Dispne ve/veya konjesyon + Normal KB (SKB: 100-125mmHg): Sistemik ödem var.

  • 1.senaryonun aksine progresif kilo atışıyla birliktedir.
  • Konjesyon: Sistemik ödem, venöz basınç artışı ve pulmoner basınç artışının bir yansımasıdır.

Tedavi:

Loop diüretikler: Furosemid:

  • Önerilen başlangıç doz: Bolus 20-40mg İV
  • Gerektiğinde renal fonksiyonları takip ederek doz artışı veya devamlı infüzyon uygulaması yapılabilir.
  • İV infüzyon: 5-40mg/saat

* İlk 6 saatte furosemid dozu <100mg ve ilk günde <240mg olmalıdır.

* İV bolus veya İV sürekli infüzyon şeklinde verilen loop diüretik tedavilerinin arasında bir fark saptanamamıştır.

***Klinik senaryo-3: Dispne ve/veya konjesyon + Düşük KB (SKB <100mmHg): Hipoperfüzyon veya şok var.

Tedavi:

Beta adrenerjik ajanlar: Dobutamin

  • Sentetik bir katekolamin olup hem (+) inotropik hem de vazodilatör etkilidir (pozitif inotrop ve kronotop)
  • Hipotansif AKY’de santral organ hipoperfüzyon tedavisi için kullanılabilir.
  • B1 adrenerjik reseptör → Adenil siklaz → cAMP → Ca++ kanalı → Hücre içi Ca++ artar → Kontraksiyon
  • Başlangıç dozu: 2-3 mCg/kg/dk İV
  • Yanıta göre 15 mCg/kg/dk’ya (Beta-blokör kullananlarda ise 20 mCg/kg/dk’ya) kadar titre edilebilir.

Dopamin:

  • Alfa ve beta reseptörleri üzerine etkili
  • Dobutamin’e benzer endikasyonlar
  • Özellikle yüksek dozlarda aritmi, taşikardi ve vazokontrüksiyon yapabilir.

Fosfodiesteraz inhibitörleri: Milrinon

Kalsiyum duyarlaştırıcılar: Levosimendan (intrasellüler Ca++ düzeyini arttırmaz)

Miyokardiyal O2 isteğini arttırmadan kardiyak output’u arttırır.

  • Yükleme dozu: 3-12 mCg/kg/dk İV 10dk’da
    • SKB >95mmHg → Bolus yükleme yapılır.
    • SKB =90-95mmHg → Bolus uygulama yapılmaz.
  • İdame infüzyonu: 0,05-0,2 mCg/kg/dk 24 saatte devamlı İV infüzyon
    • Eğer yanıt aşırı olursa (hipoTA, taşikardi) infüzyon hızı 0,05 mCg/kg/dk olarak azaltılabilir veya infüzyon kesilebilir.
    • SKB <85mmHg olan olgularda tek başına kullanılması önerilmez; vazopressörler ile kombine uygulanması önerilir.

Levosimendan’ın diğer inotropik ajanlarda tercih nedeni olan klinik durumlar:

  • Beta bloker tedavi
  • Bilinen KY olan ve tekrarlayan hastane yatışları
  • AKS
  • İskemi gelişme olasılığı olan ciddi/yaygın stabil KAH
  • Başarılı primer PKG sonrası post-MI LV disfonksiyonu
  • Başlangıçta uygulanan dobutamin tedavisine yanıt alınamayan vakalar

k5

Norepinefrin & Epinefrin:

  • Tüm inotropik ajanlara rağmen kardiyojenik şok devam ediyorsa veya arrest söz konusuysa endikedir.

AKY’nin birincil tedavisinde digoksin’in yeri yoktur!

Digoksin:

LV EF <%40, NSR olan KKY’li hastalarda ACEI ile kombine edilmiş digoksin:

  • Ventrikül fonksiyonlarını düzeltir
  • Semptomatik iyileşme sağlar
  • Hastane başvurularını azaltır
  • Ancak mortaliteyi azaltmaz!

KKY’de digoksin endikasyonları:

  • AF
    • HR istirahatte >80/dk, egzersizde <120/dk olan hastalarda

SKB’ına göre AKY tedavi stratejisi:

k6Akut dekompanse KY (DKKY)’ni tetikleyen faktörler:

  • İskemi/AKS
  • Aritmi
  • Diete uyumsuzluk (aşırı tuz alımı)
  • Kontrolsüz HT
  • Medikal tedaviye uyumsuzluk (ilaçların kesilmesi)
  • Enfeksiyon (pnömoni, endokardit)
  • Kötüleşen renal fonksiyonlar
  • Anemi
  • PE
  • Uygunsuz ilaç kullanımı (NSAİİ, steroid, kardiyodepresanlar gibi)

Akut DKKY:

  • De novo → %25
  • Kr.KY’nin alevlenmesi → %75

AKY hastalarının büyük bir bölümü, Kr.KY’nin alevlenmesine bağlı ortaya çıktığından presipitan faktörler göz önünde bulundurulmalıdır.

k7k8


Kaynaklar:

  1. Prof.Dr.Mehdi ZOGHİ’nin ilgili sunumu
  2. Doç.Dr.İsa KILIÇASLAN’ın ilgili sunumu
Reklamlar