Acil servise travma nedenli başvuruların en sık sebeplerindendir.

  • Minör (GKS: 14-15): %75
  • Orta şiddetli (GKS: 9-13): %15
  • Şiddetli (GKS)≤8: %10

    Ciddi kafa travmaları hastaların çoğu acil servise ulaşmadan ölür.

Travmatik beyin hasarından kurtulanlar, genelde işlerini ve sosyal aktivitelerini sınırlandıran nörofizyolojik hasarlarla karşılaşırlar.
Bu yüzden tedavinin asıl amacı sekonder beyin hasarının gelişmesini önlemektir.

  • Yeterli oksijenizasyon sağlanması
  • Beyin perfüzyonunun sağlanması için yeterli kan basıncının idamesi

Anatomi:

Scalp – Kafa Derisi: Genel kan desteği nedenli, laserasyonları majör kan kaybı, hemorajik şok hatta ölümle sonuçlabilir.
Skull – Kafatası: Akselerasyon-deselerasyon sırasında, beyin kafatası içinde hareket eder.
Meninksler: Beyni kaplayan 3 tabakadan oluşur

Dura mater:
Beynin iç yüzeyine sıkıca bağlanan sert, fibröz bir membrandır. Bazı yerlerde 2 yaprağa ayrılır ve beynin majör venöz drenajını sağlayan geniş venöz sinüsleri çevreler. Superior sagittal sinüs, orta hatta bilateral transvers ve sigmoid sinüslere ayrılır. Bu venöz sinüslerin laserasyonu, masif hemoraji ile sonuçlanabilir.

  • Meningeal arterler:
    Dura ile epidural boşluk arasında yer alır. Kafatası kırıkları bu arterlerin yaralanmasına ve epidural hematoma neden olabilir. Orta meningeal arter en çok yaralananan damardır ve temporal fossa üzerinde yer alır. Hızlı mental bozulma ve ölümle ilişkilidir.

Araknoid mater:
Duranın altında, ince, transparan bir tabakadır.Durayla araknoid arasındaki mesafede kanama oluşursa subdural hematom meydana gelir.

Pia mater:
Beyne sıkıca bağlıdır. Pia ile araknoid arasındaki subaraknoid mesafeden BOS geçer. Buradaki hemorajiler de SAK (subaraknoid kanama)olarak adlandırılır.

BOS:

Koroid pleksus tarafından üretilir (500 ml/gün)
Toplam hacmi 150 cc
Akım yönü – ventriküllerden subaraknoid boşluğa ve oradan da araknoid granülomlar aracılığıyla venöz sistemedir.
Normal basıncı 65 – 195 mm H20

Serebral Hemodinami:

  • KAN-BEYİN BARİYERİ
    • Mikroçevrenin sürdürülmesinde önemlidir.
    • Ekstrasellüler iyon ve nörotransmitter konsantrasyonlarını regüle eder.
    • Posttravmatik vazojenik serebral ödem ile ilişkilidir.
  • SEREBRAL PERFÜZYON BASINCI (CPP:MAP-ICP)
    • ICP: 65-95 mmH2O (5-15 mmHg)
    • CPP: 50-160 mmHg ise serebral kan akışı (CBF) sürdürülür.
    • CPP 40 mmHg’den az ise CBF bozulur ve serebral iskemi gelişir.
    • MAP 60-150 mmHg arasındayken ICP sabit aralıkta tutulur: Serebral otoregülasyon

Vazokonstrüksiyon yapanlar:

  • HT
  • HİPOkarbi
  • Alkaloz

Vazodilatasyon yapanlar:

  • HipoTA
  • Hiperkarbi
  • Asidoz
  • Anemi

Serebral vazoaktivite, PCO2: 20-60 mmHg arasına duyarlıdır.
PCO2’deki 1mmHg düşüş  serebral damarlarda yaklaşık %2-3 daralmaya neden olur.

Hiperventilasyon ile meydana gelen hipokarbi serebral vazokonstrüksiyona neden olarak birim beyin dokusuna giden kanı azaltmaktadır.
Serebral ödem ve genişleyen intrakraniyal hematom tamponlanmaktadır.
PCO2 20 mmHg ve daha az ise serebral vazokonstrüksiyon çok şiddetli olmakta ve serebral iskemiye neden olabilmektedir.
Hiperventilasyon sadece akut herniasyon bulguları gösteren hastalara uygulanmalı ve hasta monitörize edilerek PCO2 30-35 mmHg arasında tutulacak şekilde sürdürülmelidir.

Kafa travmasının biyomekaniği:

DİREKT HASAR

  • Kafa kaidesine doğrudan çarpma, kompresyon
  • Enerjinin çoğu kafa kaidesi tarafından absorbe edilir.

İNDİREKT HASAR

  • Akselerasyon-deselerasyon; Örn;
    • SHAKEN İMPACT SEND. (subdural hematom)
    • CONTRECUP tarzı yaralanma
    • DİFFÜZ AKSONAL HASAR
    • KONKÜZYON

Patofizyoloj:

  • İntrakraniyal basıncın artışı
  • Beyin dolaşım volümünün artışı
  • Beyin ödemi (Vazojenik, sitotoksik)
  • RAS (Retiküler aktivator sistem)’da kesilme(bilinç değişikliği)
  • Cushing’s reflexi: lethal İCP artışı;
    • progressif hipertansiyon,
    • bradikardi,
    • solunumda bozulma

Travma sonrası 4 mekanizma ile ödem oluşur:

1.Konjestif beyin şişmesi

  • Serebral vazodilatasyona bağlı
  • Serebral kan akımı artışı
  • Travma sonrası metabolik ihtiyacın karşılanması için kompansatuvar mekanizma

2. Serebral ödem

  • Beyin total sıvı hacminin artışı
  • İntrasellüler sıvı hacminin artışı

3. Vazojenik ödem

  • Travma sonrası KBB’nin endotelyal birleşkelerinin  mekanik olarak bozulması
  • Transvasküler sıvı kaçışı

4. Sitotoksik ödem

  • Hücrelerde membran pompa fonksiyonunun bozulmasına bağlı
  • Post-travmatik iskemi
  • Doku hipoksisi
  • İnflamatuvar süreçler

a1Unkal herniasyon:

Travmatik beyin hasarında çoğunlukla unkal herniasyon görülür.
Lateral orta fossa veya temporal lob hematomları ile ilişkilidir.

Herniasyon;
Travmatik beyin hasarından sonra dakikalar ile günler sonra gelişebilmektedir.
Acil cerrahi dekompresyon uygulanmalıdır.

a2Nörolojik muayenede nelere dikkat edilmeli?

Bilinç durumunun değerlendirilmesi-GKS
Pupil muayenesi: çap, ışığa yanıt, ekstraoküler kas
Motor değerlendirme
Beyin sapı fonksiyonları (okülosefalik refleks, kornea refleksi, pupil çapı ve hareketleri)
Kraniyal sinir muayenesi; CN 3; 5-7; 9-10
Babinski ve derin tendon refleksleri

Tüm sistemik muayene ve kafa kaidesi değerlendirilmelidir.

Kafa tabanı fraktürü bulguları?

  • Hemotympanium
  • Rinore
  • Otore
  • Battle sign
  • Raccoon eye’s
  • Kraniyal sinir defisitleri
  • Fasyal paralizi
  • İşitme azalması
  • Dizziness
  • Tinnitus
  • Nistagmus

Şiddetli kafa travmasına yaklaşım:

a3Ciddi kafa travmasında mortalite %60’dır.
Çocuklarda mortalite daha düşüktür.
Fakat 2 yaş üstü çocuklarda kapalı kafa travmasında prognoz, erişkinlerden kötüdür.
%15’inde servikal travma mevcuttur.

Prehospital bakımda ;
-Servikal stabilizasyon
-Hipoksi ve hipotansiyonun önlenmesi mortaliteyi belirgin azaltmaktadır.

Yeterli serebral perfüzyonu sağlamak için sistolik KB 120-140 mmHg arası tutulmalı.

  • MAP>90mmHg olmalı.

Şiddetli kafa travması GKS≤8

AİRWAY
AS’de RSİ protokolü ile endotrakeal entübasyon yapılmalıdır.
Nöromüsküler ajan olarak süksinilkolin kullanılacaksa, defasikülan dozda nondepolarizan ajan ile premedikasyon uygulanmalıdır.

Fasikülasyonlar, İCP’yi arttırabilir.

Lidokain hipertansiyon cevabının, öksürük refleksinin ve İCP’nin azaltılması için uygulanmalıdır.
Fentanil (3-5 mikrogram/kg iv) hemodinamik stabilite ve analjezi sağlar, sempatik aktivasyonu baskılar, İCP’yi azaltır.

HİPOTANSİYON varsa;

  • MULTİTRAVMA?
  • KANAMA?
  • Hipovolemik şok yaklaşımı

HİPERVENTİLASYON:

Entübasyon öncesinde terapötik hiperventilasyon yaparak herni ihtimalini azaltmalı mıyım?

  • Belki. Bu konuda yapılan yayınlar terapötik hiperventilasyonun herhangi bir faydasını gösteremediği gibi zararını gösteren yayınlar bile mevcuttur.

The Brain Trauma Foundation Guidelines for the Management of Severe TBI (Beyin travması vakfı ciddi travmatik beyin hasarı yönetimi kılavuzu) kılavuzunda profilaktik hiperventilasyondan kaçınılması ve en düşük izin verilebilir sınırın normokapninin alt sınırı olduğu belirtilmektedir (PaCO2 35 – 40 mm Hg).
Kullanımını destekleyen kanıt olmamasına rağmen herniasyonun kesin bulgularına sahip ve osmotik ajanlar, BOS drenajı vb gibi girişimlere yanıtsız hastalarda (deserebre postür) geçici bir basamak olarak ve en düşük PaO2 30 mmHg olacak şekilde sınırlı bir rolü olabilir.

Tek endikasyonu;

  • Herniasyon-Bilinç durumunda hızla kötüleşme

    PCO2 30-35 mmHg arasında tutulmalıdır.
    PCO2<25mmHg ise → SEREBRAL İSKEMİ RİSKİ

MANNİTOL

Koma, anizokorik pupil, nörolojik tabloda hızlı kötüleşme gibi herniasyonu düşündüren durumlarda 0.25-1 gr/kg uygulanmalıdır.
Etki süresi 30 dk‘da başlar.
İCP düşüşünü 6-8 saat boyunca sağlar.

HİPERTONİK SALİNE (%3 NaCl)

Anti-ödem tedavisi
Pediatrik kafa travmasında daha etkin ?
Mannitole üstün olabilir.
0,1-1cc/kg infüzyon

STEROİD: Kafa travmasında hiçbir yararı gösterilememiş.

Kraniyal Dekompresyon;

  • Herniasyon bulguları olan hastaya Burr hole – trephination ile acil dekompresyon denenebilir:
  • Temporal – Frontal – Parietal

NÖBET PROFİLAKSİSİ

Künt kafa travmasında % 12, penetran travmada % 50 erken posttravmatik nöbet görülür.
Nöbet esnasında diazem 5mg iv (20 mg’a kadar)
Uzamış nöbette ve profilakside fenitoin 18-20 mg/kg uygulanmalıdır.

Ciddi kafa travmasında akut profilaktik antiepileptik uygulama endikasyonları:

  • Deprese kafatası kırığı
  • Paralize ve entübe olan hasta
  • Hasar sırasında nöbet
  • Acil servise gelince nöbet
  • Penetran beyin hasarı
  • Ciddi kafa travması (GKS≤8)
  • Akut subdural hematom
  • Akut epidural hematom
  • Akut intrakraniyal kanama
  • Önceki nöbet öyküsü

Moderate – Orta şiddette kafa travması (GKS 9-13):

%75 inde epidural-subdural hematom
Genellikle araç kazaları
Konuşan, şiddetli baş ağrısı bulantı-kusma-fokal nörolojik defisit
Nörolojik durumu ve vital durumu yakın takip edilmelidir.
Bilinç durumunda hızla kötüleşme olabilir.
Herniasyon açısından dikkat edilmelidir.
Acil trephination ve hematom boşaltılması gerekebilir.

Minor kafa travması (GKS 14-15):

  1. Yüksek risk
  2. Orta risk
  3. Düşük risk

a4a5a6a7Minör kafa travması ve düşük riskli hasta grubunda BT endikasyonu yok.

  • Acil serviste 4-6 saat gözlem sonrası öneriler ile gönderilebilir.
  • Diğer risk grubunda BT’de patoloji yok ise acil serviste 12-24 saat gözlem gereklidir.

PEDİATRİK HASTADA KAFA TRAVMASI
Minör kafa travması olan çocuklarda BT çekme kriterleri

  • PECARN: Pediatric Emergency Care Applied Research Network
  • CHALICE: Children’s Head Injury Algorithm for the Prediction of Important Clinical Events
  • CATCH: Canadian Assessment of Tomography for Childhood Head Injury

a8“İzole” skalp hematomu olan hastalarda beyin hasarıyla ilişkili faktörler:

  • yaş
  • hematom lokalizasyonu-büyüklüğü
  • travma mekanizması

6 aydan küçük infantlarda travmatik beyin hasarı riski daha fazla
3 aylıktan küçük infantta lokalizasyondan büyüklükten bağımsız olarak artmış risk mevcut
3-6 ay arasında non-frontal ve orta/büyük hematom varsa artmış risk mevcut

Motorlu araç kazası, yaya yaralanması, 1 metreden yüksekten düşme, ölümlü kaza, yüksek enerjili obje ile kafa sıkışması gibi yüksek enerjili travma mekanizmasında travmatik beyin hasarı riski artar.

Künt Kafa Travması+İzole Kusma
18 yaş altı+aşağıdaki kriterler:

  • Bilinç kaybı yok
  • GKS/Pediatrik GKS:15
  • Bilinç bulanıklığı yok (uykuya meyil, ajitasyon vb.)
  • Palpe edilen fraktür yok veya kafa kaide kırığı bulgusu yok
  • Ebeveyne karşı davranış normal
  • Skalp hematomu yok
  • Baş ağrısı yok (2-18 yaş için)
  • Nörolojik defisit yok
  • Amnezi yok (2-18 yaş için)

* Bu hastalarda BT için acele etme!

Minör kafa travmalı çocuklarda BT’ye kadar vermek için PECARN algoritması kullanılabilir, travmatik beyin hasarı için %100 sensitif saptanmış.

İzole kusma varsa BT çekmek için acele etme; risk çok düşük.

 

Ancak eşlik eden diğer semptom/bulgular varsa BT düşün!

İzole hematomu olan çocuklarda beyin hasarı için risk faktörleri:

  • Non-frontal hematom (özellikle temporal)
  • 1cm’den büyük hematom
  • Şiddetli travma mekanizması
  • < 3 ay infant

KAFA TRAVMASINDA TEDAVİ:

İLAÇ TEDAVİSİ ANCAK SONRA GELİR: ACBC

  • Airway, C-Spine, Breathing & Circulation

Deksametazon (Decort®)
Steroid
Ödemi azaltır.
Kullanımı tartışmalı.

Mannitol
Osmotik diürez
Serebral ödemi azaltır.
Hipovolemi
İntrakranyal kanamayı artırabilir.
Sıklıkla herniyasyon için saklanır.

Diazepam
Antikonvülzan
Eğer hastada nöbet varsa verilir.
Bilinç takibini bozar.
Solunum depresyonu
Hipotansiyon

Transport kriterleri:

Travma merkezine gitmesi gerekenler

  • GKS < 12
  • Herniasyon bulgusu
  • Bilinç bozukluğu
  • Multitravma ile birlikte kafa travması
  • Komorbid faktörler

Kaynak: Dr.Hande AKBAL KAHRAMAN’ın ilgili sunumu

Reklamlar