Akut pankreatit peripankreatik doku ve/veya uzak organ sistemlerini etkileyen pankreasın çeşitli nedenlerle oluşan inflamatuar durumu.

Kliniği, hafif karın ağrısı → ağrı şokuna dek geniş bir yelpazede prezente olabilir.

Patognomonik klinik bulgusu yok, gold standart lab testi yok; tanı koymak zordur ve ölümcül olabilir.

En sık neden
– Koledokolitiazis %30-60
Biliyer pankreatit: Kadınlarda, >50 yaş
– Alkol %15-30
Alkolik pankreatit: erkeklerde, 35 – 45 yaş, büyük şehirlerde

Çocuklarda künt abdominal travma en sık neden

ERCP sonrası hastaların % 5’inde ilk 30 gün içinde.

Patofizyoloji
• Kabul edilen teori
– Proteolitik enzimlerin intestinal alanda değil de pankreas içinde aktif hale gelmesi ve pankreas dokusunu lizise
uğratması
•Tripsinojen, kemotripsinojen, proelastaz, fosfolipaz A
•Özellikle “tripsin”, pankreatik dokuda lizis dışında diğer enzimleri de aktive ettiği için ciddi anlamda suçlanıyor.

3 Faz
Faz 1
• Proteolitik enzimlerin aktivasyonu ve asiner hücrelerin yıkılmaya başlaması
Faz 2
• Pankreastan nötrofil sekestrasyonu ve enflamasyonun artışı
Faz 3
• Hücre yıkımı, enflamatuar reaksiyonun mediyatörlerle artışı hücre, yağ, koagulasyon nekrozu gelişmesi.
• Hücre yıkımına eşlik eden sitokin salımları ile sistemik bulguların ortaya çıkması (özellikle akciğerde)
• SIRS, ARDS, MOF

Klinik
• Orta epigastrik, sol üst kadran ağrısı
– Sırtüstü yatınca daha şiddetleniyor
• Künt, sürekli, rahatsızlık veren, şiddetli
• Bel, sırt, yan, göğüs bölgesine yayılan
• Beraberinde bulantı, kusma
• Abdominal şişkinlik hissi

p9

Fizik muayenede
– Hastaların çoğu rahatsız görünür
– Ateş (subfebril)
– Taşikardi
– Hipotansiyon olabilir
– Epigastrik hassasiyet
***Peritonit bulgusu geç bulgudur
– Barsak seslerinde azalma
Cullen ve Gray-Turner bulgusu: Retro/intraperitoneal hemoraji ve ciddi nekrotizan pankreatitte.

  • Cullen (perimbilikal ekimoz) ve Turner (flank bölgesinde ekimoz)

% 10 hastada solunumsal bulgular
% 5-10 hastada şok ve çoklu organ yetmezliği
– Permeabilite artışı, üçüncü boşluklara birikim, hipotansiyon, şok, kardiyak depresyon

p11Pankreatit’te pulmoner bulgular

Vakaların %10-20’sinde…Genellikle şiddetli pankreatitle ilişkili
•Hipoksemi…. ARDS…
•Taşipne

Küçük ve orta derecede plevral effüzyon sık, spontan düzelme eğiliminde

Büyük plevral effüzyonlar, psödokist ilişkili olabilir.

A.pankreatit’te Ayırıcı Tanı:

  • P.ulcus,
  • Gastrit,
  • Özofagial spazm,
  • İntestinal obstrüksiyon,
  • Aort anevrizma rüptürü

Tanısal Testler
• “altın standart” yok
• Tanıda klinik şüphe önemli ve klinik bulgularla testlerin korele kullanılması gerekiyor
Laboratuar testleri
– Amilaz
– Lipaz
– Tripsinojen
Radyolojik testler
– Direkt grafiler
– USG
– BT
– MRI, MRP, ERCP

Neler istemeli?

•CBC
•Biyokimya
•AKG

Neler aranmalı?

•Lökositoz
•Hct yüksekliği
•Hiperglisemi
•Hipokalsemi
•Hiperbilirubinemi
•ALP, AST, LDH yüksekliği
•Albümin düşüklüğü
•Hipoksi
•Hipertrigliseridemi

Tüm bunlar, sensitif/spesifik değil! Ancak skorlamada kullanışlı.

Tanısal Testler – Amilaz
• Öncelikle: Pankreas ve tükrük bezlerinde
• Diğer: Fallop tüpleri, overler, testisler, yağ dokusu, akciğerler, ince barsaklar, iskelet kası ve bazı neoplazmlar
• Serumda bakılması öneriliyor
• Semogyi ünitesi veya IU
• Böbreklerden atılıyor
– Böbrek yetmezliğinde yükselir. CC < 50 mL/dk

• İlk 24 saat içinde yükseliyor
• 1 – 3 gün yüksek kalıyor sonra normale dönüyor
• 36 saat içinde alındığında sensitivitesi (duyarlılığı) %80-90
AP’li olguların bir kısmında normal olabilir
– Geç alınmış olabilir
– Kronik pankreatit ise
– Hipertrigliseridemi
Normalin 3 katı ve üzerindeki değerlerinde spesifitesi (seçiciliği) >%75

  • 5 katı olursa %90

Normal serum amilazı pankreatiti ekarte eder mi?

 

Akut karın ağrısıyla gelen hastalarda normal amilaz düzeyi pankreatiti ekarte ettirmiyor.

Tanısal Testler – Lipaz
• Trigliseridlerin serbest yağ asitlerine dönüşümünü katalize eder
• Pankreasa spesifik olduğu düşünülse de; Gastrik, intestinal ve KC sorunlarında da yükseldiği bildirilmiş
• Heparin serum lipaz düzeyini artırıyor
• Böbreklerden elimine olduğu için böbrek yetmezliğinde düzeyi artar

• Duyarlılığı %90
Normalin 2 kat ve üstü değerlerinde özgüllüğü %90

  • 600 IU/l üstü %95 sensitif

Lipaz’ın normal olması pankreatiti dışlamaz!
Hastalığın şiddetini veya prognozu belirlemede yardımcı değil!

• 4 – 8 saatte yükseliyor
• 24 saatte pik yapıyor
• 7 – 14 gün yüksek kalıyor

Lipaz ve/veya amilaz haftalarca yüksek kalıyorsa
1. Devam eden pankreatik veya peripankreatik enflamasyon
2. Pankreatik kanalın tıkanması
3. Psudokist oluşumu akla gelmelidir.

Tanısal Testler – Serum Tripsinojen
• ng/mL
• Sadece pankreas kaynaklıdır
• Normal ise “akut” pankreatit ekarte edilmiş olur
• Kronik pankreatitte normal veya düşük olabilir.

Tanısal Testler – İdrarda Tripsinojen

• İdrarda tripsinojen AS’e başvuran karın ağrılı hastalarda pankreatitin dışlanmasında güvenilir bir testtir.

Tanısal Testler – Direkt Grafiler
• Diğer nedenleri tanımlamak için de yarar sağlar
• Akciğer
• ADBG

Akciğer
• Hemidiyaframda yükselme
• Plevral efüzyon
• Perikardiyal efüzyon
• Atelektazi

ADBG
• Lokalize ileus, jejunumda, “sentinel loop”
• Hava-sıvı seviyeleri ile jeneralize ileus “colon cut-off” bulgusu. İzole transvers kolon distansiyonu
• Hava-sıvı seviyesi ile duodenal distansiyon
• Kitle, pseudokist görünümü
• L2 düzeyinde kalsifikasyon

Sentinel loop: Lokalize (fokal) ileus

p13Kolon cut-off sign: Pankreatik eksudanın frenikokolik ligamette uzanması ile oluşan kolon spazmı sonucu splenik fleksurada gaz

p12

USG
• Safra kesesi veya koledok taşı görüntülenmesi
• Safra yollarının dilatasyonu
• Kalsifikasyon
• Kist ve ödem görüntülenmesi zor

– Pankreatik ödem %25-50 görülebilir
– Altta yatan biliyer etyoloji ise tanısal
• Safra taşı, ortak biliyer kanalda dilatasyon
– Pankreatit dışı tanılar (Aort Anevrizması)
Akut pankreatit USG bulguları
• Glandular bir büyüme
• Ödem nedeniyle hipoekoik görünüm
• Asit

Biliyer pankreatit klinik olarak düşünülüyor ama USG yetersiz kalıyorsa ERCP bir sonraki adım olmalıdır.

BT: En iyi teknik
BT neyi sağlıyor?
1. Ayırıcı tanıda önemli olan bazı durumları saptamak için
2. Hastalığın ciddiyeti/evrelemesi için
Balthazar sınıflaması (BT ile evreleme)
3. Komplikasyonların saptanması
– Kist, abse, hemoraji, nekroz

BT, hastalık tanısını dışlamak için kullanılamaz
• Erken hastalık döneminde
• Hafif pankreatit olgularında normal olabilir

BT’de ayrıca
– Pankreastaki düffüz genişleme: Glandda fokal veya diffüz büyüme (ödem)
– Heterojenite
– Peripankreatik düzensizlik, sıvı
– Etyoloji: Taş, tümör,
– Kalsifikasyon saptanabilir

BT’de normal görünüm:

p1p2p3p4p5p6

p14

Ne zaman BT istenebilir?Oral ve IV kontrast öneriliyor
– Tanı kesin değil ise
– Ciddi klinik pankreatit bulguları var ise
– Ranson skoru > 3
– APACHE II skoru > 8
– 72 saat içinde düzelme olmayan olgular
– Akut kötüleşen olgular

Tanı
• Akut pankreatittanısı için aşağıdakilerden 2’si yeterli
1. Akut pankreatite uygun karın ağrısı
2. Normalin 3 katı üzerinde Amilaz yada Lipaz
3. USG/BT’de akut pankreatit bulgusu olması

Uygun ağrı + Amilaz/Lipaz < 3 kat ise ⇒ BT tanı için istenmelidir.

Akut Pankreatit: Prognoz – Glasgow (Imrie) Skoru

p7İlk 48 saatte 3 veya daha fazla kriterin saptanması “Ciddi pankreatit” ve “kötü prognoz” bulgusu

Ranson Kriterleri: >24 h bakıldığı için, acil servis açısından çok yararlı değil.

p8Apache-II Skoru (Acute Physiology, Age, and Chronic Health Evaluation):
• Prognostik değeri yüksek
• Kompleks olduğu için kullanımı pratik değil

•Yaş
•Rektal ısı
•Ortalama arteriyel KB
•Kalp hızı
•Arteriyel pO2
•Arteriyel pH
•Serum Na
•Serum K
•Serum Cr
•Hct
•WBC
•GKS
•Uzun dönem sağlık durumu

Lipaz, amilaz, tripsinojen-2
– Sadece tanıda faydalı
– Prognostik değerleri yok

CRP:

– Yatıştan 48 saat sonraki yüksek değerler prognostik
– Daha erken dönem ölçümler prognostik değil

Tedavi
• Hastalar Triage Katergorisi 2 yada 1
• Monitörize alan
• Güvenlik çemberi
– Hekim, hemşire
– Oksijen, IV yol, vital bulgu monitörizasyonu
• Olguların %90’ı destek tedavi ile herhangi bir komplikasyon gelişmeden iyileşir

Tedavi
• Sıvı tedavisi
• Parenteral analjezikler
• Antiemetikler
• Antibiyoterapi
• Parenteral nutrisyon
• Girişimsel tedavi
Ana uygulama “pankreasın dinlendirilmesi”

– Hafif olgularda 24-72 saat sonra oral
– Diğerlerinde enteral beslenme
– NG takılması ve oral alımın kesilmesi

Acil serviste oral stop, nazogastrik dekompresyon faydalı
– Her olgu için uygulanması artık önerilmiyor, hatta sıvıların çoğu olgu tarafından tüketilebileceği belirtiliyor

Sıvı replasmanı ⇒ SF
– 100 mL/saat idrar çıkışı olacak şekilde

Hematokrit 25% ise ES, serum albumin 2 mg/dl altına inerse kolloidler verilebilir.

İlk 24 saatte agresif sıvı tedavisi organ yetmezliğini belirgin azaltıyor

  • Kalp yetmezliği olanlarda dikkat

İyonize Ca düşükse/nöromusküler instabilite varsa (tetani, Chvostek, Trousseau) ⇒ Ca replasmanı

• Sıvı tedavisi; akut pankreatitin en önemli basmağı
– Hipotansiyon, > 44% hemotokrit, BF bozukluğu, şok yüksek mortalite ile bağlantılı

• Sıvı tedavisine yanıt vermeyen hemodinamik olarak anstabil olgularda pressör ajanlar kullanılır
Ağrı için opiyat analjezikler; Meperidin tercih edilmeli ⇒ Aldolan
• Bulantı kusma için antiemetikler

Genel olarak, profilaktik antibiyotik/antifungal kullanımını destekleyen kanıt yok!

 

Hafif pankreatitte antibiyoterapi endike değil!

Ampirik antibiyotikler sadece ciddi olgularda uygulanmalıdır – IV
• İmipenem veya kinolonlar (ofloxacin ve ciprofloxacin) ve
• Metronidazol

Seftriakson + Metronidazol da bir diğer seçenektir.

• H2 blokerler, Glukagon, Octreotid

Komplikasyonlar

  • İlk 5 gün; ARDS, ARF, şok, ensefalopati, intraabdominal hemoraji
  • 5-15 gün; infeksiyöz komplikasyonlar
  • >15 gün; abse

Lokal komplikasyonlar:

  • Steril/enfekte pankreatik nekroz
  • Pankratik sıvı kolleksiyonu (abse, psödokist, effüzyon, fistül)
  • Pankreatik asit
  • Peripankreatik dokularda nekroz
  • Hemoraji (psödokist, psödoanevrizma)
  • Splenik/portal ven trombozu
  • Bağırsak infarktı
  • Sarılıkla giden biliyer obstrüksiyon

Sistemik komplikasyonlar

  • Hipotansiyon, hipovolemi, myokard depresyonu, perikardiyal effüzyon
  • Hipoksemi, atelektazi, plevral effüzyon, pulmoner infiltrat, ARDS, solunum yetmezliği
  • DIC, peptik ulcus/eroziv gastrit aktivasyonu, GIS perforasyonu, GIS kanaması, obstrüksiyon, transvers kolonda inflamasyon, splenik enfarkt
  • Oligüri, azotemi, ARF, renal arter/ven trombozu
  • Hiperglisemi, hipokalsemi, hipertrigliseridemi

Yatış ve Taburcu Kararı
Hafif olgularda
– biliyer etyoloji ekarte edildiyse,
– sistemik komplikasyon bulguları yoksa
– Oral alımı tolere ediyorsa,
– Ağrısı giderilebiliyorsa taburcu edilebilirler

Sistemik komplikasyonu olmayan, safra yolları nedenli olma olasılığı düşük, oral sıvı alımı ve ağrı kontrolü sağlanabilen hastalar 1-2 gün sonra kontrole gelmek üzere taburcu edilebilir.

Diğer tüm olgular yatırılır

Kimler yoğun bakıma yatsın?
– >55 yaş
– BMI>30 – obez
– Organ yetmezliği
– Plevral efüzyon, pulmoner infiltrasyon


Kaynak: Doç.Dr.Arif Alper ÇEVİK’in, Dr.Başak ALTINBAŞ’ın ve Dr.Özlem YİĞİT’in ilgili sunumları.

Reklamlar