•Minör kafa travması % 80 (GKS.14-15)
•Orta dereceli kafa travması %10 (GKS.9-13)
•Ağır kafa travması %10 (GKS.< =8)
EPİDEMİYOLOJİ
•Kafa yaralanmalarının nedenleri
-düşmeler(%28)
-motorlu araç kazaları
•25 yaşından daha genç insanlarda travmaya bağlı ölümlerin 1/3 ü kafa travması nedeniyledir.
•0-4 yaş grubunda en yaygın kafa yaralanması nedeni çocuk istismarıdır ve 2/3 oranındadır.
ANATOMİ VE FİZYOLOJİ
SCALP VE KRANİYUM
Scalp 5 tabakadan oluşur.
•1.Dermis: en dışta
•2.Subkutan doku:
•3.Galea:orta tabaka
•4.Areolar doku: gevşek bağ doku
•5.pericranium: en derindeki tabaka
Beyin:
•Vücudun 02 ihtiyacının %20 sini tüketir.
•Total kardiyak outputun da % 15 ine gereksinim duyar.
BOS koroid pleksuslarca üretilir.
Ventriküler sistemden subaraknoid boşluğa geçer ve beyinle spinal kordu kuşatır.
•Normal BOS basıncı 65-195 mm H20 yada 5-15 mm Hg dir.
•HT, alkalozis, hipokarbi serebral VK a yol açar.
•hipoT, asidoz, hiperkarbi serebral VD a yol açar.
•Serebral vazoaktivite pco2 ve po2 deki değişikliklere çok duyarlıdır.
SEREBRAL PERFÜZYON BASINCI (CPP)
•CPP=MAP-ICP
•Normal erişkinde CPP>50 mmHg, ICP <15 mmHg dir.
•CPP daki düşme beyni iskemiye daha da duyarlı kılar.
KAFA TRAVMALARININ BİOMEKANİZMALARI
•DİREKT HASAR: kafaya bir cisim ile vurulduğunda yada başka bir obje tarafından kafanın hareketi engellendiğinde oluşur. Kafanın sıkıştırılmasıyla da oluşabilir.
•Oluşan hasar cismin isabet etme oranı, kütlesi, yüzey alanı ve hızıyla ilişkilidir.
•Penetran travmalarda kütle, keskinlik, penetran cismin hızı ,direkt hasarın büyüklüğünü etkiler.
•İNDİREKT HASAR: En yaygın örneği akselarasyon-deselerasyon yaralanmasıdır.
– Shaken impact syndrome (sarsılmış bebek sendromu)
•Direkt mekanik bir darbe yoktur ancak kranium ciddi olarak sarsılmıştır.
•Sonuçta subdural hematom oluşabilir.
PRİMER VE SEKONDER BEYİN YARALANMALARI
•Primer beyin yaralanmaları kafa travması sırasında oluşan irreversibl mekanik hasarlardır. Beyin laserasyonlarını, hemoraijileri, kontüzyonları ve doku avulsiyonlarını içerir.
•Mikroskopik seviyede kalıcı mekanik hücresel bozulma ve mikrovasküler hasara yol açar.
Sekonder beyin yaralanmaları; intraselüler ve ekstraselüler düzensizliklerle sonuçlanır.
•Olası nedeni ise beyin hücrelerinin masif depolarizasyonu sonrasında iyonik şifttir.
•Sekonder beyin hasarının derecesi hastanın yaşı,travmaya bağlı sistemik olaylar gibi premorbid ve komorbid durumlara bağlıdır.
TRAVMADA SEKONDER SİSTEMİK SONUÇLAR
•Travma hastalarında yaygın görülen sekonder sistemik sonuçlar
•hipotansiyon: sistolik KB <90 mmHg
•Sistemik hipoTA serebral perfüzyonu azaltır.
•Potansiyel İskemi ve infarkt
•Mortaliteyi 2 kat artırır.
hipoksi: po2<60mmHg
•1.beyin sapı kompresyonu veya travma sonrası hasar sonucu oluşan geçici yada uzamış apne
•2.kan,kusmuk,diğer debrislerce oluşan kısmi havayolu obstrüksiyonu
•3.normal respirasyonu engelleyen göğüs duvarı hasarı
•4.efektif oksijenizasyonu azaltan pulmoner hasar
•5.etkin olmayan havayolu yönetimi
anemi: kan kaybı sonucu
•Htc<30% ise mortalite artar.
hiperkarbi
hipertermi
koagülopati
nöbet
hiperpireksi: vücut ısısı>38.5 C
ARTMIŞ İNTRAKRANİAL BASINÇ:
•BOS basıncının 15 mmHg yada 195 mmH20 den daha büyük olmasıdır ve sıklıkla ağır kafa yaralanmalarının bir sonucudur.
•Başlangıçta, ICP artışı ödemin ve travmatik kitle lezyonlarının bir sonucudur.
•BOS kraniyumdan spinal kanala yer değiştirir ve artmış kan ve beyin volümünü dengelemeye çalışır.
•Bu kompansatuar mekanizma bozulduğunda beynin elastik özelliği artmış basıncı tamponlamak için doku kompresyonuna izin verir.
•Lokasyon, travmatik kitle lezyonunun genişleme oranı ve serebral ödem formasyonunun oranına bağlı olarak intrakranial kompansatuar mekanizma 50 ila 100 ml volümü tolere edebilir.
CPP=MAP-ICP
•Bununla beraber intrakraniyal volümdeki VD, BOS obstrüksiyonu ve küçük fokal ödem alanları nedeniyle olan değişiklikler ICP da dramatik bir artışa neden olur.
•Eğer ICP ın arttığı noktada serebral perfüzyon basıncı daralırsa vazoparalizi oluşur ve otoregülasyon bozulur.
•Serebral kan akımı sistemik ortalama arteryel basınca direkt bağlıdır.
•Otoregulasyonun kaybıyla masif serebral VD oluşur.
•Sistemik basınç kapillerlere aktarılır, sıvıların ekstravasküler alana geçmesi vazojenik ödem ve böylelikle daha da fazla ICP artışına yol açar.
Eğer ICP sistemik arteryel basıncı aşarsa serebral kan akımı durur ve beyin ölümü oluşur.
Artmış ICP ı azaltma metodları:
•Hiperventilasyon
•Osmotik ve diüretik ajan kullanımı
•CSF drenajıdır
Kontrol edilemeyen artmış ICP tanımı:
•Tedaviye refrakter ICP ın 20 mmHg veya daha yüksek olmasıdır.
•ICP kontrol edilemezse herniasyon send. u oluşur. Beyin sapı komprese olur ve kardiyo pulmoner arrest gelişir.
BEYNİN ŞİŞMESİ VE SEREBRAL ÖDEM
•Konjestif beyin şişmesi artmış intrakraniyal kan volümünün sonucudur.
•Serebral ödem beyin volümündeki artış nedeniyledir. Beyin dokusundaki su içeriğinin artışıda bunun nedenidir.
•Kafa yaralanmaları sonucu diffüz serebral ödem oluşabilir ve varlığı yaralanmanın ağırlığı ile herzaman korele değildir.
Vazojenik ve sitotoksik serebral ödem travma sonrasında gelişebilir.
•Oluşumu yaralanmanın natürüne bağlıdır.
•Vazojenik ödem KBB nin sıkı endotelyal bağlantılarındaki mekanik bir yetmezlik sonucu transvasküler sızıntıyla oluşur.
•Sıklıkla fokal kontüzyon yada hematomlara bağlıdır.
Vazojenik ödem sonuçta vasküler alandan yada ventriküler sistemden reabsorbe edilir.
•Sitotoksik ödem membran pompa yetmezliği sonucu oluşan intraselüler bir proçestir.
•Kafa yaralanmaları sonrasında sıktır ve postravmatik iskemi ve doku hipoksisi nedeniyledir.
•CSF deki %40 lık bir azalış sitotoksik ödemi başlatır.
BİLİNÇ DÜZEYLERİ
•Bilinç; kendinden ve çevreden haberdar olmadır.
•Serebral korteksin fonksiyonlarının ve beyin sapı RAS in intakt olması gerekir.
•Kafa travmalı hastalar solunum merkezindeki hasar ya da eşlik eden pulmoner hasar nedeniyle hipoksik olabilir.
Hipotansiyon CBF azaltan ve ve bilinci etkileyen bir diğer nedendir.
•Bilinç değişikliği olan hastalar monitörize edilmeli ve gözlemlenmelidir.
•Mental durumu değiştiren ve reversibl durumlar olan hipoksi, hipotansiyon ve hipoglisemi gibi durumlar tespit edilmeli ve varsa düzeltilmelidir.
CUSHİNG REFLEKSİ
•HT, bradikardi, respiratuar irregülarite
•Yaşamı tehdit eden ICP artışlarının 1/3 ünde görülür.
SEREBRAL HERNİASYON
•Artmış kraniyal volüm ve ICP nedeniyle CNS inin kompansatuar mekanizmasının bozulmasıyla oluşur.
•ICP kontrol edilemediği zaman, intrakraniyal içerik şift yapar ve kraniyal foramene herniye olur.
•Unkal herniasyon: travmada en yaygın
•Santral transtentoryal herniasyon
•Serebrotonsiller herniasyon: pinpoint pupil görülür. Mortalite %70
•Yukarı transtentoryal herniasyon: posterior fossa lezyonu sonucu.pinpoint pupil görülür.
KLİNİK ÖZELLİKLER VE TANI
•HİKAYE
•AKUT NÖROLOJİK MUAYENE
•-genel muayene
•-GKS
•-pupil muayenesi
•-motor muayene:postür
dekortike postür: anormal olarak üst ekstremitenin fleksiyonda, alt ekstremitenin ekstansiyonda olması.
deserebre postür: kollar anormal olarak extansiyon ve adduksiyonda, bilek ve parmaklar fleksiyonda. Kol tümüyle omuzdan internal rotasyonda. Boyun anormal ekstansiyonda .bacak internal rotasyonda ve ekstansiyonda. Ayaklar plantar fleksiyonda.
•-beyin sapı fonksiyonları.
•>solunum paterni
•>pupil çapı
•>göz hareketleri.
•Ağır kafa yaralanmalarında kraniyal sinir muayenesi sıklıkla pupil cevabı(3), gag refleksi(9,10), korneal refleks(5.7) ile sınırlıdır.
•-DTR ve Patolojik refleksler
•DİĞER MUAYENE BULGULARI.
•>karotid arter diseksiyonu: boynun hiperfleksiyon ve ekstansiyon hareketi sonucu,karotidi dinlemekle bazen saptanabilir.
AĞIR TRAVMATİK BEYİN HASARI YÖNETİM
•Nöroşirürjide ağır kafa yaralanması 48 saat içinde postresüsitasyon GKS ın 8 yada altında olması şeklinde tanımlanır.
•Hastane dışı koruma: temel hedef hipoksiyi engellemek için gerekli havayolunu sağlama ve travmaya bağlı hipotansiyonu tedavi etmek için IV yolu açmaktır.
Acil serviste:
•-havayolu:RSİ tercih edilmeli
•-hipoT:sıvı(saline,RL) ve kan transfüzyonu
•-hiperventilasyon:akut hiperventilasyon herniasyonu engellemede ve geciktirmede önemlidir. Serebral VK ile ICP yi azaltır.
•-osmotik ajanlar:mannitol,hipertonik saline
ORTA DERECELİ KAFA TRAVMASI
•-%10
•-GKS:9-13
•-sık neden motorlu araç kazaları
KLİNİK ÖZELLİKLER VE YÖNETİM
•Progresif başağrısı
•Posttravmatik nöbet
•Kusma
•Posttravmatik amnezi
•Başvuru esnasında çoğunlukla konfüze yada uykuya meyillidir.
•Fokal nörolojik defisit olabilir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
•En önemli klinik senaryo ‘’talk and deteriorate’’
•Bu hastalar genellikle yaşlı ve kafa travması skoru yüksek olanlardır.
•48 saat içinde GKS < = olabilir.
•Subdural yada epidural hematomları olabilir.
•Hastaların % 40 ında CT anormaldir
Travma sonrası İlk 48 saat içinde genel durumu bozulan yada iyileşme göstermeyen hastalarda sık nörolojik muayene ve tekrar BT ler önem taşır.
MİNÖR KAFA TRAVMALARI
•Kafa travması sonrası nörolojik fonksiyonların geçici ve kısa süreli kesintiye uğramasıdır.
•Bilinç kaybıda olabilir.
•GKS 13-15: minör travmalarda yeterince sensitif değil ve prognozda pek yararlı değil.
KLİNİK VE ANAMNEZ
•En yaygın şikayet başağrısı
•Bulantı,kusma yaygın
•Geçici oryantasyon bozukluğu, konfüzyon,amnezi görülebilir.
•Denge bozuklukları, anlamada gecikme, bozulmuş sözel bellek, yavaş konuşma sıktır.
•%5 BT anormal.
•Minör kafa travmalı hastalarda daha ileri tanısal tetkik için risk sınıflaması mevcuttur
GÖRÜNTÜLEME
•Düşük riskli hasta tamamen uyanık, fokal nörolojik bulguları yoksa, kafatası kırığı yoksa, 12-24 saat gözlem altında tutulabiliyorsa BT endike değildir.
•Orta dereceli riskli hastalarda BT çekilebilir ya da uzun süreli gözlem yapılabilir.
•Yüksek riskli hastalarda sayılan bulgular gözönünde bulundurularak BT çekilebilir.
YÖNETİM
•1 hafta takip
Acilbook 